研究目的：　　通过观察高脂饮食肥胖大鼠肝脏脂肪酸合成关键酶基因表达及调节因子表达水平的变化，探讨0～4周低氧训练对脂肪酸合成代谢的时序性影响。　　研究方法：　　出生21天后断乳 SD雄性大鼠280只，高脂饮食致单纯性营养肥胖模型后按体重挑选160只，经过2周适应性训练后筛选130只，随机分为13组：0周对照组，常氧训练1、2、3、4周组，低氧安静1、2、3、4周组，低氧训练1、2、3、4周组。采用水平动物跑台进行有氧耐力训练，常氧下运动强度为25-26m/min，低氧下运动强度为20-21m/min，每天持续运动1h，每周训练6d，分别持续1～4w。低氧氧浓度为13.6％（约相当于3500m高度）。安静组相应周后、运动组最后一次训练恢复24h取材。实时荧光定量 PCR技术检测 ACC、FAS、SREBP-1c、ChREBP、AMPKα1、AMPKα2、PP2A的mRNA表达变化，Western Blot技术检测 SREBP-1c和ChREBP的蛋白表达变化。　　研究结果：　　1、低氧训练肥胖大鼠肝脏 ACC mRNA表达在第2、3周均有非常显著性升高（P＜0.01），分别高于相应周次常氧训练组和低氧安静组（P＜0.05，P＜0.01），与第2、3周比较，第4周显著降低（P＜0.01，P＜0.05），降至初始水平。　　2、低氧训练肥胖大鼠肝脏 FAS mRNA表达在第3、4周显著降低（P＜0.01，P＜0.05），3周低氧训练组显著低于相应周次常氧训练组（P＜0.05）。　　3、低氧训练肥胖大鼠肝脏 SREBP-1c mRNA、蛋白表达均在第3周有显著性降低（P＜0.05），在其他周次无显著性变化（P＞0.05），且3周低氧训练组SREBP-1c mRNA、蛋白表达都显著低于相应周次低氧安静组（P＜0.05）。　　4、低氧训练肥胖大鼠肝脏 ChREBP mRNA表达在第1、3、4周均有非常显著性升高（P＜0.01），第1、3周非常显著高于相应周次常氧训练组（P＜0.01），第1、4周显著高于相应周次低氧安静组（P＜0.01，P＜0.05），第2周非常显著低于相应周次低氧安静组（P＜0.01）。低氧训练肥胖大鼠肝脏 ChREBP蛋白表达无显著性变化（P＞0.05）。　　5、低氧训练肥胖大鼠肝脏 AMPKα1 mRNA表达变化较小。低氧训练肥胖大鼠肝脏 AMPKα2 mRNA表达在第2、3周显著升高（P＜0.05），且2、3周低氧训练大鼠肝脏 AMPKα2 mRNA表达非常显著性高于相应周次常氧训练组（P＜0.01）。　　6、低氧训练肥胖大鼠肝脏 PP2A mRNA表达无显著性变化（P＞0.05）。　　结论：　　1、低氧训练对肥胖大鼠肝脏 ACC mRNA表达有先显著上调后下调的作用特点；3周低氧训练下调肥胖大鼠肝脏 FAS mRNA表达的作用效果较好，对肝脏脂肪酸合成有一定的抑制作用。　　2、3周低氧训练抑制肥胖大鼠肝脏 SREBP-1c mRNA、蛋白表达效果最好，推测是引起 FAS mRNA表达减少的主要机制之一，而上调肥胖大鼠肝脏AMPKα2 mRNA表达的作用最明显，可能是调节 ACC mRNA后期开始下降的关键因素之一。　　3、低氧训练有上调肥胖大鼠肝脏 ChREBP mRNA表达的作用，对 ChREBP蛋白表达和PP2A mRNA表达无明显影响。