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目的：探讨高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及细胞色素-C(Cytochrome-C, Cyt-C)、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(cysteinylaspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响,进一步探讨其加重脑缺血损伤的作用机制。方法：30只雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠随机分为三大组：高血糖组、正常血糖组、假手术组。按体质量4g/kg给予大鼠尾静脉注射25%葡萄糖,造成大鼠高血糖状态；继而采用改良大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。于缺血2h后再灌注24h采用Bederson评分标准进行神经功能评分、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP口末端标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay, TUNEL)染色检测凋亡细胞计数、免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)方法检测鼠脑缺血再灌注皮质区Cyt-C、caspases-3的表达情况,并以MiVnT显微生物图像分析系统进行图像分析。结果：1,神经功能评分：高血糖组神经功能评分为(3.80±0.42)分,正常血糖组为(3.30±0.48)分,假手术组为(0.00±0.00)分,高血糖组及正常血糖组的神经功能评分较假手术组均显著增高(P<0.01),而高血糖组较正常血糖组增加明显(P<0.05)。2,神经细胞凋亡计数：高血糖组凋亡细胞数为(19.10±0.99)个,正常血糖组为(17.50±1.08)个,假手术组为(0.67±0.58)个,高血糖组及正常血糖组的凋亡细胞数较假手术组明显增多(P<0.01),且高血糖组较正常血糖组增多显著(P<0.05)。3,Cyt-C和caspase-3表达：高血糖组Cyt-C和caspase-3灰度值分别为(106.70±1.77)、(107.20±1.69),，正常血糖组分别为(113.10±1.52)、(115.10±1.20),假手术组分别为(147.67+3.21)、(147.67+1.53)。高血糖组及正常血糖组的Cyt-C和caspase-3表达水平均较假手术组显著增强(P<0.01),且高血糖组比较正常血糖组增强明显(P<0.05)。结论：Cyt-C、caspase-3的激活及表达增强,可能是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一；线粒体途径在高血糖加重脑缺血再灌注损伤过程中起着重要作用。