目的通过对首发、未用药的重性抑郁障碍患者进行3.0T磁共振扫描,采用以体素为单位的分析方法,寻找重性抑郁障碍患者大脑灰白质的异常改变,探讨大脑结构和功能异常在重性抑郁障碍患者发病机制上的作用和其病理生理学意义。方法来源于中国医科大学附属第一医院精神医学科和沈阳市精神卫生中心门诊就诊首发、未用药的青年重性抑郁障碍患者,同时招募与其性别、年龄、受教育年限相匹配的正常对照,要求所有受试者均为汉族、右利手。获得受试者的知情同意书。均为18-45岁,由两名副教授以上级别的精神科医生通过一致性检验后进行诊断。重性抑郁障碍组：符合美国精神疾病诊断与统计手册第四版(DSM-IV)重性抑郁症的诊断标准；均为首次发作,从未接受过任何治疗；年龄18-45岁,HAMD≥24分。排除有环性心境障碍和双相障碍家族史的患者。健康对照组：不符合DSM-IV抑郁症的诊断标准,入组前一个月没有服用过任何药物,年龄18-45岁,HAMD≤7分。排除标准：所有受试者均排除重大躯体疾病史,尤其是可能与大脑组织变化相关的疾病,例如：高血压、糖尿病或肿瘤转移性疾病；不稳定的躯体疾病,如重性哮喘；神经系统异常史,包括重大头部创伤(持续五分钟以上的意识丧失)、癫痫、脑血管病、脑肿瘤和神经变性疾病；可能导致心境障碍症状的躯体疾病,如多发性硬化、甲状腺疾病等。IQ低于70；孤独症或广泛发育障碍；或者幽闭恐怖症；体内带有强磁性物体。由经过培训,并通过了临床评定一致性检验的研究人员收集研究对象的人口学资料,同时对所有研究对象使用如下量表进行评定：中国人利手测验；汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17);汉密尔顿焦虑量表(HAMA-14);生活事件量表(LES)。对实验参与者进行结构磁共振扫描和弥散张量成像扫描。使用SPSS13.0统计软件对两组的临床基本资料进行独立样本t检验和x2检验比较。使用SPM5软件用双样本t检验对患者组和对照组的灰白质密度和体积分别进行以像素为基础的组间比较。结果1、重性抑郁障碍患者在汉密尔顿抑郁、焦虑评分,负性生活事件刺激量、总刺激量方面都显著高于对照组。在不同病程的重性抑郁障碍患者中长病程组在负性事件刺激量、总刺激量方面都明显高于短病程组。2、与正常对照组相比,重性抑郁障碍患者右侧额叶中央前回、左侧颞叶颞下回、右侧顶叶中央后回、左侧顶叶中央旁小叶和左侧后扣带回灰质体积显著降低。病程较短的重性抑郁障碍患者左侧顶叶下皮质灰质体积高于病程较长的重性抑郁障碍患者。3、与正常对照组相比,重性抑郁障碍患者左侧额叶上纵束、左侧额内侧回和左侧顶下小叶白质FA值显著降低。病程较短的重性抑郁障碍患者两侧额中回、右后扣带回及枕叶区域白质FA值高于病程较长的重性抑郁障碍患者。结论1、对于首发、未用药重性抑郁障碍患者临床资料的研究发现负性事件刺激量与抑郁症的首发密切相关,其中家庭生活事件比对照组显著增多。长病程组患者经历的负性刺激量和总刺激量比短病程组多,提示负性应激事件的增加可能导致了病情的迁延和寻求治疗的拖延；或者患者的负性的认知和情绪可能夸大负性事件的影响程度。2、我们使用3.OT的磁共振对首发、未用药的重性抑郁障碍患者的脑灰白质的异常变化进行了研究,结果发现：首发、未用药的重性抑郁障碍患者的多处脑灰质体积及白质完整性出现下降,而且这种下降与病程呈正相关。说明重性抑郁障碍对神经系统的损害不仅仅局限于神经细胞群(灰质),而且对神经细胞群之间的联系(主要是脑白质)也造成损害,而且这种损害是广泛分布于多个脑区。所以重性抑郁障碍的发病机制不仅仅在于损害了某些特定的脑区,损害脑区之间联系造成神经网络的功能异常也许发挥同等重要的作用。