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目的：分析重庆地区汉族川崎病患儿的临床资料；探讨重庆地区汉族儿童白介素-17A（IL-17A）及信号转导和转录激活因子-3（STAT3）基因多态性与川崎病易感性的关系。方法：回顾性分析2011年2月-2012年2月期间重庆地区130例川崎病患儿的临床资料和实验室辅助检查结果；应用序列特异性引物聚合酶链反应（SSP-PCR）法检测130例川崎病患儿及147名健康儿童IL-17A（-197G/A和-692C/T）、STAT3（rs2293152C/G和rs957970C/T）基因的单核苷酸多态性（SNP），统计分析川崎病组与健康对照组之间的差异。结果：1、本组川崎病合并冠脉损伤(KD-CAL+)的发生率为40.8%；KD-CAL+患儿较KD-CAL-患儿外周血PLT和ESR有明显增加：PLT(×109/L)420.9±89.2vs355.2±68.2，ESR(mm/h)55.3±19.2vs39.8±10.2（P<0.05），而WBC、CRP、Hb、Alb、LDH在两者间均无明显差异；IVIG非敏感型KD的发生率为8.5%；IVIG非敏感型KD患儿的Hb和Alb较IVIG敏感型KD患儿均明显下降：Hb（g/L）109.4±11.3vs91.6±8.5，Alb（g/L）36.7±3.6vs23.5±2.3（P<0.05），而WBC、PLT、CRP、ESR、LDH在两组间无统计学差异。2、IL-17A基因-197G/A位点多态性：川崎病组患儿AA基因型频率（29.2%）显著高于对照组（15.0%）（P=0.004）；A等位基因携带者罹患川崎病可能性是G等位基因携带者的1.412倍（95%CI：1.009-1.975， P=0.044）。3、IL-17A基因-692C/T位点多态性：IL-17A基因-692位点CC、CT、TT各基因型频率分布在川崎病组和对照组间无统计学差异（P>0.05）；-692位点C、T基因分布频率在川崎病组和对照组间无显著差异（P>0.05）。4、STAT3基因rs2293152C/G位点多态性：STAT3基因内含子11中rs2293152位点CC基因型在川崎病组的分布频率（23.8%）显著高于对照组（10.2%）（P=0.002）；川崎病组rs2293152C等位基因分布频率（45.4%）显著高于对照组（34.0%）（P=0.006，OR=1.612，95%CI：1.144-2.272）。5、STAT3基因rs957970C/T位点多态性：川崎病组的STAT3rs957970位点CC、CT、TT基因型及C、T等位基因分布频率和对照组间均无明显差异（P>0.05）。6、IL-17A（-197G/A、-692C/T）和STAT3（rs2293152C/G、rs957970C/T）基因型及等位基因频率分布在KD-CAL+和KD-CAL-组间无显著差异（P>0.05）；KD患儿的实验室检查（WBC、Hb、PLT、CRP、ESR、Alb、LDH）在各基因型中的结果无统计学差异（P>0.05）。结论：1、本组病例中KD-CAL+的发生率为40.8%；IVIG非敏感型KD的发生率为8.5%；高PLT和ESR是KD患儿发生CAL的危险因素；IVIG治疗前的辅助检测中出现Hb和Alb明显下降，需高度警惕患儿可能对IVIG不敏感。2、重庆地区汉族儿童人群中IL-17A基因启动子区域-197G/A位（rs2275913）多态性与川崎病易感性相关，A等位基因可能是川崎病的易感基因，G等位基因可能阻止罹患川崎病。而IL-17A-692C/T位点多态性与重庆地区汉族儿童川崎病的易感性无显著相关性。3、重庆地区汉族儿童人群中STAT3基因内含子11中rs2293152C/G位点多态性可能与川崎病病易感性相关，C等位基因携带者可能更易罹患川崎病，G等位基因可能阻止罹患川崎病。而STAT3rs957970C/T位点多态性与重庆地区汉族儿童川崎病的易感性无显著相关性。