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缺血性心肌病主要由冠脉疾病所引起，乃心血管系统死亡的最为主要的原因。在临床上，营救心肌缺血损伤最为主要的方法为仍为灌注治疗。但众所周知，心肌在缺血-再灌注过程中存在着一种固有的损伤‘缺血-再灌注损伤’(iscthemia-reperfusion injury)，‘缺血-再灌注损伤’的发生使得灌注治疗的疗效大大降低。预处理作为一种强有力的治疗手段已得到人们的广泛认可，但由于缺血事件事先难以意料，使得其在临床上的应用大大受限。近来，人们发现心脏在缺血发生后，抓住其再灌注刚开始的最初期，人为地再对其作几个回合的短暂、间断反复的缺血一再灌注，可以对缺血心肌产生保护作用，这一现象被认为可作为一种新的易于操作的心肌缺血治疗措施，被称为“后处理”。与预处理不同的是，后处理实施于心脏缺血发生后，可以应用于临床治疗，尤其是在经皮冠脉血管成形手术中。因此，后处理现象在最近几年已引起了人们的广泛重视，其所涉及的许多机制也开始被人们深入研究。但是，迄今为止大部份后处理的研究仅局限于健康实验动物身上，而对与冠心病密切相关的病理心脏的研究还为数不多，与临床实际应用存在一定距离。
为此，本研究从实验动物的角度探讨缺血性后处理对两种不同病因所致慢性心肌肥大所产生保护作用的分子机制，我们所采用的实验动物模型之一为左肾动脉钳夹右肾切除后高血压组(1K1C组)大鼠模型；实验动物模型之二为心肌梗塞后心肌重塑组(MI-remod 组)大鼠模型，并用健康大鼠作对照进行研究。主要研究PI3K-PKB/Akt信号传导通道。采用心肌梗塞面积测定、灌注液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度的测定、心肌细胞Gomori 银染、血流动力学测定、Western blot分析、免疫沉淀法及离体蛋白激酶测定等方法进行研究。
最终发现：1．慢性肾性高血压重塑心肌模型(1K1C组)及冠脉梗塞后重塑心肌模型(MI-remod组)心肌均呈现肥大表现；缺血性后处理对两种不同病因的慢性肥大性重塑心肌均具备保护作用。
2．缺血性后处理能缩小大鼠心肌梗塞面积并降低灌注液中L,DH的浓度，促进心功能指标的恢复。但在1K1C组保护作用减弱，主要表现在心肌梗塞面积减少不充分，LVDP恢复不尽理想；在MI-remod组心梗面积缩小及LVDP恢复较好，但+dp/dt 的恢复不尽人理想。
3．缺血性后处理在两种病因不同的慢性肥大重塑心肌上所发挥的缺血性后处理心脏保护作用，主要是通过激活PI3K-PKB/Akt信号传导通道而发生，但激活分子机制各不相同，主要表现在在1K1C组上PKB激活延迟或部分受损，在MI-remod组上ERK1/2活性普遍低于Healthy组。也即就PI3K-PKB/Akt信号通道而言，1K1C组PI3K-PKB/Akt 信号传导通道受损重于MI-remod组信号传导通道。
4．缺血性后处理在两种病因不同的慢性肥大重塑心肌上激活PI3K-PKB/Akt信号传导通道后，其共同的下游调节物为：GSK3β，eNOS，p70S6K。
5．缺血性后处理在慢性肥大重塑心肌上所发挥的后处理心脏保护作用并非通过ERK1/2信号通道而实现。