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目的：SOCS3是一种细胞因子信号转导阻抑蛋白,在许多疾病的器官损伤中起着重要的调节作用,它通过刘JAL/STAT信号通路的反馈调节作用抑制炎症因子的释放从而起到抑炎作用,然而关于SOCS3在重症急性胰腺炎中的抑炎作用尚未见报道。本实验通过检测重症急性胰腺炎大鼠胰腺和肺组织中的SOCS3表达及血清中炎症因子的变化情况,探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎大鼠胰腺和肺组织中的表达变化情况并推测其可能的作用。方法：32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(NC组)和SAP6h12h18h组共4组,每组8只。用4%牛磺胆酸钠行胰胆管逆行注射制作大鼠SAP模型。测定各组血清淀粉酶(AMY)水平；光镜下观察胰腺及肺组织学表现,并计算肺湿／干重比；ELISA方法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况；蛋白印迹法(Western blotting)和免疫组织化学法测定胰腺及肺组织中SOCS3的定位和表达。结果：与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.05)；光镜下胰腺及肺组织损伤随病情进展而逐渐加重；SAP组肺湿／干重比与NC组比较显著升高(P<0.05)；各组血清中均有IL-6、IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6、 IL-18表达水平显著上调(P<0.05)；NC组有极少量的SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造膜时间延长逐渐增高(P<0.05)；SOCS3表达变化与胰腺及肺组织损伤的严重程度和血清炎症因子的变化均一致。结论：重症急性胰腺炎导致的炎症反应可诱导SOCS3在胰腺和肺组织中表达量增加,并随胰腺和肺组织损伤和炎症反应严重程度的增加而不断增高,提示可能通过对JAK/STAT信号通路介导的炎症反应的负反馈作用调节作用起到一定的抑炎。