目的：　　卵巢癌是女性生殖系统中常见的恶性肿瘤之一。临床研究表明卵巢癌患者术后接受化疗治疗是必不可少的，而以铂类为基础的化疗方案被视为标准方案，在临床中广泛使用。尽管化疗药物不断更新，但患者5年生存率仍未得到有效提高，其主要原因是肿瘤细胞耐药。本研究旨在探讨稀土氯化镧增强卵巢癌顺铂耐药细胞的顺铂敏感性，并对其相关机制做初步研究，为顺铂耐药性卵巢癌患者的治疗提供新思路和理论依据。　　方法：　　1、MTT法检测不同浓度顺铂（0.01、0.1、1、10、100μg/mL）对 COC1和COC1/DDP细胞的生长抑制率，并计算DDP的半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(RI)。　　2、MTT法检测不同浓度氯化镧（0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0、4.5、5.0μmol/L）培养COC1和COC1/DDP细胞48h后的增殖抑制率；用上述浓度的氯化镧分别与相应的IC50浓度DDP联合培养COC1和COC1/DDP细胞48h，MTT法检测氯化镧对细胞的增殖抑制率。　　3、分别用0、0.5、1.5、4.0μmol/L氯化镧培养COC1和COC1/DDP细胞48h，用透射电子显微镜观察细胞的形态学变化。　　4、COC1和COC1/DDP细胞分别设为对照组、顺铂组、氯化镧组、氯化镧+顺铂组，用流式细胞仪检测不同实验组COC1和COC1/DDP细胞的凋亡率。　　5、COC1/DDP细胞设为对照组、顺铂组、氯化镧组、氯化镧+顺铂组，培养48h后用Western Blot法检测不同实验组细胞中ERCC1、Ki67、CDK6和c-Cbl蛋白的表达情况。　　结果：　　1、顺铂对COC1和COC1/DDP细胞均有明显的生长抑制作用，并随着顺铂浓度的增加而增强，有明显的剂量依赖性。COC1细胞株的IC50为2.06μg/ml， COC1/DDP细胞株的IC50为23.08μg/ml，耐药指数为11.19倍。　　2、MTT法检测细胞增殖抑制率：COC1细胞组，氯化镧对细胞的增殖抑制率随浓度的增加而增强，当氯化镧浓度为1.5μmol/L及其以下时，药物对细胞的抑制率低，与对照组相比P＞0.05，氯化镧浓度为1.5μmol/L以上时，药物对细细胞的抑制率较高，并随氯化镧浓度增高而提高，与对照组比较 P＜0.05；COC1+DDP细胞组，氯化镧浓度低于1.5μmol/L时，药物对细胞的抑制率仍低，与对照组比较 P＞0.05，但其抑制率随氯化镧浓度的升高而增强，当氯化镧浓度为1.5μmol/L及其以上时，药物对细胞的抑制率明显升高，与对照组比较P＜0.05。COC1/DDP细胞中观察结果与COC1细胞类似。故认为1.5μmol/L氯化镧单药对卵巢癌细胞无明显毒副作用，而与顺铂联合使用可以明显增强细胞毒性作用，选此浓度为增敏效果最佳浓度，用于后续实验研究。　　3、透射电子显微镜下观察显示：0和0.5μmol/L氯化镧组， COC1和COC1/DDP细胞形态正常，核膜完整，细胞器和细胞核结构清晰，胞内无空泡，两组间差异不明显。1.5μmol/L氯化镧组两株细胞均出现微量皱缩，细胞状态较前2组状态稍差。4μmol/L氯化镧组细胞凋亡严重，出现凋亡小体。　　4、流式细胞术检测凋亡率：对照组、顺铂组、氯化镧组、氯化镧+顺铂组处理后 COC1细胞的凋亡率分别为5.52±0.92％、25.40±4.38%、7.22±2.55%、27.54±4.03%；对照组、顺铂组、氯化镧组、氯化镧+顺铂组处理后 COC1/DDP细胞的凋亡率分别为4.60±1.11%、18.24±2.81%、5.59±1.73%、29.12±5.38%。变化趋势与MTT法检测结果一致。　　5、Western Blot法检测结果示：ERCC1、Ki67、CDK6和c-Cbl蛋白在对照组、氯化镧组、顺铂组、氯化镧+顺铂组中的表达均逐渐下调，呈下降趋势。与对照组相比，氯化镧组ERCC1、Ki67、CDK6和c-Cbl4种蛋白表达均下调，但无统计学差异(P＞0.05)；顺铂组和氯化镧+顺铂组中，ERCC1、Ki67、CDK6和c-Cbl蛋白表达显著低于对照组，差异有显著性(P＜0.01)；氯化镧+顺铂组与顺铂组比较，4种蛋白表达均明显下调，差异亦有统计学意义(P＜0.01)。　　结论：　　1.5μmol/L的氯化镧对卵巢癌COC1和COC1/DDP细胞均无明显抑制作用，但与顺铂共培养可增强顺铂对卵巢癌COC1和COC1/DDP细胞的抑制增殖作用及促进凋亡作用。氯化镧可能通过调节ERCC1、Ki67、CDK6及c-Cbl的表达，从而提高卵巢癌耐顺铂细胞对顺铂的敏感性，但其具体调节机制还需更多研究。