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目的:选择慢性稳定型心绞痛病人,通过连续两次运动踏车试验来观察warm-up现象对缺血心脏所发挥的保护性作用;同时观察钾通道阻滞剂格列本脲对warm-up现象的影响并探讨钾通道在该现象发生中所起的作用;进一步评价同时作为钾通道阻滞剂的经典磺脲类药物在糖尿病合并冠心病的人群中应用的价值。方法:选择运动试验阳性和经冠脉造影证实至少单支冠脉狭窄程度为70%-90%的慢性稳定型心绞痛病人作为研究对象。根据入选者是否合并糖尿病及其治疗方式分为三组:单纯稳定型心绞痛患者进入对照组(NDM组)28例;心绞痛合并糖尿病并服用格列本脲达半年以上且空腹血糖及糖化血红蛋白控制达标者进入格列本脲组(DMG组)26例;心绞痛合并糖尿病但以节食方式并且空腹血糖(<6.1mmol/L)及糖化血红蛋白控制达标者进入节食组(DMD组)25例,共79例。排除了左室肥厚、原发性心肌病、心瓣膜病、传导异常、Q波心肌梗死史、服用过洋地黄类药物史等一系列可以影响ST-T结果判定的因素,同时排除了严重的心力衰竭,高血压,合并糖尿病而其糖化血红蛋白控制未达标者(HbA1c>6.5%)以及不能配合运动试验的患者。所有入选病人均于运动当日分别进行连续两次踏车运动实验(EX1,EX2),且两次运动之间间隔15min。观察各组病人两次运动中的运动时间(ED,s)、出现ST段压低0.1mv的时间(T-STD,s)、极量运动时的ST段压低的最大值(STDmax,mm)以及ST段压低0.1mv时的心率收缩压乘积(RPP值,亦称缺血阈值,mmHg/min×102)变化情况,并比较其组间各参数差异。结果:1、NDM组所观察的各指标在EX2较EX1相比均有明显改善,表现为缺血阈值明显提高( 184.07±32.79 vs 199.01±35.83 mmHg/min×102,P<0.001)、ED和T-STD明显延长(548.96±98.24 vs 571.89±102.25s , P=0.005 & 388.18±87.50 vs 429.46±87.90s,P <0.001)、STDmax明显减轻(2.10±0.38 vs 1.87±0.40mm,P<0.001)。且上述各指标有所改善的发生率依次为71%,61%,71%,75%,改善程度分别为8.12%,4.18%,10.64%,10.48% ;2、DMG组除了T-STD在EX2与EX1相比有所延长(323.12±61.81 vs 356.70±76.27s,P < 0.001)外,其余各指标的改善均不明显(P>0.05);3、DMD组结果,所有参数在两次运动比较,EX2比EX1均有明显改善即缺血阈值明显提高( 182.28±38.01 vs 200.28±36.07 mmHg/min×102 ,P=0.002)、T-STD明显延长(369.52±83.60 vs 407.36±97.12s,P<0.001)、STDmax有所减轻(2.11±0.43 vs 1.94±0.38mm,P =0.005),但在总体运动时间上EX2较EX1增加不明显(539.24±66.98 vs 559.92±60.22s,P=0.056)。4、将各指标于EX2与EX1中的差值进行组间比较,结果显示:T-STD和ED两指标在两次运动中的差值,三组之间均无显著差异(P=0.774&P=0.468);而缺血阈值和STDmax分别在两次运动中的差值三组比较,差异有统计学意义(P=0.002&P<0.001)。具体而言,NDM组和DMD组的缺血阈值相比无明显差异(P>0.05),但它们各自同DMG组的差异均具有统计学意义(P<0.05);STDmax各组间比较结果与其相同。结论:1、对稳定型心绞痛患者运动试验可以诱发Warm-up现象的发生,这种现象作为一种心肌内源性自我保护机制可对潜在缺血的心肌起到一定的保护作用,使其缺血耐受性增加;2、Warm-up现象同样可以发生在稳定型心绞痛合并糖尿病以节食方式控制血糖良好的病人身上;3、钾通道阻滞剂格列本脲能够阻断Warm-up现象的发生,从而阻断这种心肌保护性现象;4、钾通道参与了Warm-up现象的发生机制。