本文研究了Ⅱ型脊髓灰质炎疫苗变异株的基因特征，为我国OPV/IPV使用策略、维持我国无脊髓灰质炎状态和全球脊髓灰质炎的最终消灭提供科学依据。 采用PCR-RFLP和ELISA法对2000～2002年AFP病例分离到的519株脊髓灰质炎病毒进行型内鉴定，选取有代表性的10株Ⅱ型脊髓灰质炎病毒变异株进行RNA提取，全基因组序列的测定，并进行核苷酸和氨基酸序列的同源性分析。10株病毒分别来源于贵州省AFP聚集性病例3株(实验室编号为：CHN4048、CHN4049和CHN4050)；山东省AFP聚集性病例2株(实验室编号为：CHN5382和CHN5385)；散发病例5株(实验室编号为：CHN5318、CHN5374、CHN6160、CHN6390和CHN6424)。 贵州省来源于AFP聚集性病例3株病毒全基因组序列完全一致，但与SabinⅢ型病毒发生重组，重组区域在3A区(nt5 343～5 353)；与疫苗株相比，Ⅱ型区域变异10个碱基，其中VPl区变异4个，与SabinⅡ株核苷酸同源性为99.56％，氨基酸同源性99.34％；Ⅲ型区域变异9个碱基。山东省来源于AFP聚集性病例2株病毒全基因组序列共享16个突变位点，没有发生重组，与SabinⅡ株相比，VP1区分别变异7个和4个碱基，核苷酸同源性分别为99.22％和99.56％，氨基酸同源性分别为99.0％和99.67％。来源于AFP聚集性病例的5株病毒中只有贵州省的3株中发现重组，因此尚无证据提示脊髓灰质炎疫苗病毒型间重组会增加病毒的毒力及传播力。来源于散发病例的5株病毒中实验室编号为CHN5374、CHN6160和CHN6424的3株病毒发生重组，CHN5318和CHN6390没有发生重组。 本研究中的10株病毒除CHN5318外，其他9株病毒在重要的减毒位点nt481和nt2909均发生突变。来源于AFP聚集性病例的5株病毒ELISA检测结果为疫苗相似株，分属于两个不同的传播链，但是共享nt481、nt2909和nt2992三个突变位点，这3个突变位点不在重组区域内，这3个突变位点的共同作用可能是影响病毒传播力、导致发生循环的重要因素。来源于散发病例的5株病毒的ELISA检测结果为DRV，这5株病毒只共享nt481和nt2909或nt2908两个突变位点，且只有nt2909/nt2908位于结构蛋白编码区。比较来源于AFP聚集性病例的病毒和散发病例的病毒，nt2992位点的突变可能导致病毒抗原结构发生二次改变，从而使发生聚集的5株病毒的ELISA检测结果不表现为DRV特性。CHN5318在全基因组中只有nt2908位点的核苷酸(A→G)发生变异，导致该位点的氨基酸发生改变(Ile→Val)，但是ELISA检测结果是DRV，表明该位点的变异导致了病毒毒力和抗原性发生改变。 OPV在全球大多数地区的使用迅速阻断了脊髓灰质炎野毒的流行，为全球消灭脊髓灰质炎的计划做出了非常重大的贡献。OPV做为一种减毒活疫苗，疫苗病毒突变导致的服苗者或其接触者的麻痹早已引起专家的注意，但是OPV疫苗病毒变异所引起的循环是在消灭脊髓灰质炎的最后阶段才凸显出来的。目前世界上已经发生数起cVDPVs事件。OPV疫苗病毒变异并导致的循环，给全球消灭脊髓灰质炎的计划带来了新的挑战。 根据社会和经济发展状况，我国仍将在一定时期内继续使用OPV。因此维持较高的OPV免疫覆盖率，继续实行国家免疫日(NIDs)和亚国家免疫日(sNIDs)，保持和提高AFP病例监测系统的灵敏性，积极开展AFP病例的主动监测，是维持无脊髓灰质炎状态，早期发现pre-VDPV、防止VDPV形成并阻断其传播的关键。虽然服苗后发生VAPP的儿童的几率很低，但是真正实现全球消灭脊髓灰质炎，仍需要制定一个科学有效的IPV/OPV免疫策略，这已经成为全球消灭脊髓灰质炎证实后期的重要工作。在减少VAPP的同时，为确保维持对脊髓灰质炎的免疫力，IPV/OPV在我国的联合使用将不可避免。