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目的:前期研究中,我们成功制备了胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)伴随胃肠动力障碍的模型,并进一步探讨出SAP大鼠腹腔穿刺置管引流(abdominal paracentesis drainage,APD)的治疗模型。本研究拟在前期研究基础上探讨腹腔穿刺引流对SAP大鼠胃肠动力的作用及相关机制。方法:大鼠SAP伴胃肠动力障碍模型的制作是经十二指肠乳头行胰胆管逆行注入5%的牛磺胆酸钠完成,小肠推进指数是以10g/L台盼蓝1.5ml灌胃后半小时处死大鼠(小肠推进实验)测定小肠台盼蓝推进距离与小肠全长的比。第一部分,制作30只SD雄性大鼠SAP模型,均分为6小时组、12小时组和24小时组,造模成功后在相应时间再进行小肠推进实验,选取三组中小肠推进指数最小的实验组时间点表示SAP模型大鼠胃肠动力最弱的时间点,开展后续实验。第二部分,将30只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组(麻醉大鼠后开腹,不损伤胰腺情况下翻动数次后关腹)、重症急性胰腺炎(SAP)组、腹腔穿刺置管引流(APD)组(在大鼠SAP伴胃肠动力障碍模型基础上,关腹前在大鼠右下腹留置一根特制十字花引流管于大鼠腹腔,用来引流产生的腹水),每组各10只。根据第一部分结果,于造模第24小时后对各组大鼠行小肠推进实验后麻醉开腹,对比各组大鼠腹腔内大体改变,然后腹主动脉采血处死。测定小肠推进指数,取各组大鼠距回盲部5cm的回肠全层标本以及胰腺标本,ELISA方法测定大鼠血清中TNF-α、il-1β、胃动素(motilin,mtl)、胆囊收缩素(cholecystokinin,cck)以及血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,vip)水平,碘-淀粉比色法测定血清及腹水中淀粉酶含量,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(no)含量;免疫组化检测回肠组织中神经型一氧化氮合酶(neuronalnosynthase,nnos)表达情况;逆转录聚合酶链反应分析回肠组织中nnos-mrna表达情况。第三部分,因为造模24小时后进行小肠肌电测定时间较长,这将对后续小肠推进实验以及标本采集造成额外的干预,所以重新选取30只雄性spf级sd大鼠随机分为sham组、sap组、apd组,每组各10只,成功造模24小时后腹腔注射4%水合氯醛麻醉大鼠开腹,然后用bl-420f生物机能实验系统测定回肠肌电。结果:对比不同时间点小肠推进指数,发现在sap造模成功后24小时小肠推进最慢;造模24小时后,sham组大鼠并无腹水产生,而sap组和apd组有大量腹水产生,并且腹水中可检测到大量淀粉酶及tnf-α、il-1β;与sham组比较,sap组、apd组胰腺组织病理学评分增高(p<0.05);血清淀粉酶、tnf-α、il-1β以及vip水平均显著升高(p<0.05),而小肠推进指数、mtl及cck均显著降低(p<0.05);sap组和apd组的回肠肌电慢波平均频率(次/分)和慢波振幅(mv)均减小(p<0.05);血清no含量增加(p<0.05),回肠组织中nnos以及nnos-mrna表达情况均明显高于假手术组(p<0.05);与sap组比较,apd组胰腺组织病理学评分降低(p<0.05);血清淀粉酶、tnf-α、il-1β以及vip水平均显著降低(p<0.05),而小肠推进指数、mtl及cck均增高(p<0.05);apd组的回肠肌电慢波平均频率升高(p<0.05),慢波振幅无明显差异(p>0.05);血清no含量降低(p<0.05),回肠组织中nnos以及nnos-mrna表达情况均明显低于sap组(P<0.05)。结论:腹腔穿刺引流可显著改善SAP大鼠的胃肠动力障碍,其可能的机制是APD降低了肠道组织内nNOS的表达,以致肠道神经递质NO含量降低,从而增加了小肠慢波频率。