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已知GAS1和GAS2位于依赖PMK1的MAPK信号途径的下游；缺失Gas1和Gas2，主要引起稻瘟病菌致病性下降。本文用cDNA阵列检测稻瘟病菌gas1gas2双突变体的基因表达情况，并获得以下研究结果。1．以gas1gas2双突变体菌丝和相应野生型Guy11菌丝为探针，分别与含有4108个稻瘟病菌独立克隆的cDNA阵列杂交。数据经一系列处理后，得到1269个差异表达基因。并用荧光定量PCR，验证了cDNA阵列所检测数据的可靠性。2．对以下调表达为主的1269个差异表达基因进行MIPS分类。MIPS分类结果表明：GAS1和GAS2的缺失，主要影响物质能量代谢等方面基因的表达，并且作为物质能量代谢枢纽的TCA循环减缓。3．与细胞壁相关的基因几丁质合酶A，几丁质酶1，细胞壁完整性蛋白scw1，糖苷酶CRH1等众多基因差异下调表达，推测双突变体致病性减弱与细胞壁损伤有关。转录因子pacC／RIM101，有性分化进程蛋白isp4和角质分解酵素转录因子1beta的上调表达可能与双突变体能进行正常的有性生殖，孢子形成等有关。4．定量PCR分析表明，双突变体中的PMK1和MST12均明显上调表达。再结合cDNA阵列检测数据，表明依赖PMK1的GAS1／GAS2途径与依赖PMK1的MST12途径的确是两条不同的信号途径。双突变体仍具有一定的致病性与PMK1-MST12等途径的补偿作用有关。综合MPG1的下调表达等相关信息，我们推断依赖PMK1的GAS1／GAS2信号途径依次为：MPG1，MAGB，连接G蛋白和MAPKKK的基因，MST11-MST7-PMK1，GAS1／GAS2的转录因子，GAS1／GAS2。5．腺苷酸环化酶（AC）和依赖cAMP的蛋白激酶（CPKA）在双突变体中均下调表达，预示着cAMP浓度下降，依赖cAMP的PKA信号传递途径减弱，直接影响到了双突变体附着胞侵染。由于PMK1-GAS1／GAS2信号途径的缺失以及cAMP对PMK1信号途径的调控作用，直接导致了PMK1-MST12信号途径增强表达，以补偿PMK1-GAS1／GAS2途径缺失带来的损失。6．钙调蛋白（CaM），促进钙流入蛋白ehs1，4，5-二磷酸-1-磷脂酰肌醇磷酸二酯酶1的同源基因等均差异下调表达；而钙／钙调蛋白依赖的蛋白激酶（CDPK）的同源基因等均差异上调表达。这些证据预示着双突变体中存在复杂的Ca2+信号传递途径。已知GAS1、GAS2均有Ca2+信号传递途径相关的PKC磷酸化位点，而PKC可能参与附着胞的形成。因此，我们推论，复杂的Ca2+信号传递途径共同调控着双突变体附着胞形成，使得双突变体附着胞能够正常形成。7．Sty1和Wis4的同源基因在双突变体中均下调表达，而酵母Sty1途径与稻瘟病菌OSM1途径同源性最高，预示着OSM1信号途径减弱，双突变体中的渗透压发生改变。我们推测这种改变与双突变体的细胞壁损伤有关。我们还发现Ran，Ras，Rho，Sho等信号途径与PMK1-GAS1／GAS2信号途径有关，表明双突变体中的确存在复杂的信号传递与调控网络。综合全文，gas1gas2双突变体致病性减弱与双突变体中的大量差异表达基因有关，是这些差异表达基因共同作用的结果。特别值得注意的是，与PMK1相关的信号途径，它们之间存在着复杂的信号传递与调控网络。