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目的：研究外源性视黄酸(Retinoic acid, RA)对乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并研究乳鼠心肌细胞中Fas,Fas1, Casepase-3,Pax-8细胞调控因子的表达水平,分析RA诱导心肌损伤的机制。方法：1.体外培养乳鼠原代心肌细胞以及明确心肌细胞干预的最佳时间：在无菌条件下取出Balb/c乳鼠心脏,采用胰酶-差速贴壁法分离并纯化获得乳鼠心肌细胞,并进行原代心肌细胞培养。2.RA干预心肌细胞后进行指标的检测：设置的空白对照组为选用含20%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养心肌细胞；实验组分别使用含不同浓度视黄酸的培养基干预心肌细胞,在用药干预后的0h、12h、24h、48h使用倒置显微镜观察心肌细胞形态并动态记录细胞搏动力；用MTT法来检测心肌细胞的抑制率；流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；3.RA干预心肌细胞后Fas、Fas1、Caspase-3、Pax-8调控因子检测：Western blot测定Fas、Fas1、Caspase-3、Pax-8蛋白的表达水平。RT-PCR检测Fas、Fasl mRNA表达水平。结果：1.成功培养Balb/c乳鼠心肌原代细胞。培养72h的心肌细胞生长旺盛,表现为搏动力强,心肌细胞增殖逐渐进入平台期,为最佳的细胞干预期。2.视黄酸浓度≥2umo1/L时能显著抑制正常Balb/c乳鼠心肌细胞的生长,使细胞的搏动力减弱、凋亡增加,同时干预的药物浓度越高、时间越长,抑制越明显。3.与对照组相比,2umol/L RA组随作用时间的延长,Fas、Fas1、Caspase-3蛋白的表达逐渐增强(P<0.05)；与之相对应的是Pax-8蛋白的表达则逐渐降低(P<0.05)；Fas、Fas1mRNA表达逐渐增强(P<0.05)。结论：1.采用胰酶-差速贴壁法及化学药物抑制法能获取存活率高、纯度高的心肌原代细胞；心肌细胞培养72h为最佳的心肌细胞干预时间点。2.高浓度RA能抑制心肌细胞生长,使细胞搏动力减弱或消失,并诱导心肌细胞凋亡。3.RA通过调节Fas、Fas1、Caspase-3、Pax-8的表达,抑制正常心肌细胞的增殖,促进细胞的凋亡。