目的：　　本实验以不同剂量调衡方(THP)含药血清对Lewis肺癌细胞进行干预，通过检测含药血清对细胞增殖、凋亡的影响研究其抑瘤作用，同时检测含药血清对STAT3、STAT5、Bcl-2、Bax基因表达的影响，从而进一步研究THP抑瘤作用的分子机制，为深入认识中医药抗肿瘤作用提供科学依据。　　方法：　　1.制备SD大鼠THP含药血清:随机分成4组即THP大、中、小剂量组及正常对照组，每组各8只，连续给药5天后，仅给水12h，再给予THP灌胃1天，腹腔麻醉，心脏内采血，血清离心并灭活，用0.45um滤器过滤分装，-70℃冰箱冻存。　　2.以THP含药血清大、中、小剂量，AG490(25umol/L)及中剂量THP含药血清+AG490(25umol/L)对Lewis肺癌细胞进行干预，并设立阴性对照组（SD大鼠正常血清）。　　3.用MTT法检测上述六组对Lewis肺癌细胞干预24h、48h、72h后细胞增殖的状况;吖啶橙染色观察干预Lewis肺癌细胞的凋亡状况。　　4.RT-PCR法检测不同含药血清干预后Lewis肺癌细胞中STAT3、STAT5和Bcl-2、Bax的基因表达水平。　　结果：　　1.MTT法检测结果显示，在不同时间段THP含药血清对Lewis肺癌细胞增殖有着显著抑制作用(P＜0.01)，抑制率随着药物浓度的增加和干预时间的延长而增高，且中剂量+AG490组比AG490组对Lewis肺癌细胞有明显的抑制作用（P＜0.01）;　　2.吖啶橙染色显示，THP含药血清各剂量组均可对Lewis肺癌细胞凋亡起促进作用，其中THP中剂量+AG490组作用最显著（P＜0.01）;　　3.RT-PCR法检测结果显示，THP含药血清干预Lewis肺癌细胞后，细胞内STAT3、STAT5和Bcl-2均为低表达（P0.01），Bax为高表达（P＜0.01);中剂量+AG490组在六组中STAT3、STAT5和Bcl-2基因表达最低，Bax基因表达最高。　　结论:　　实验结果证明THP具有显著抑瘤作用，可显著抑制Lewis肺癌细胞的增殖并促进细胞凋亡。研究结果提示，THP可能通过降低JAK-STAT信号转导通路中STAT3、STAT5基因表达而发挥作用，此外THP能降低Bcl-2表达、提高Bax的表达而促进肿瘤细胞的凋亡。THP与JAK激酶抑制剂AG490联合使用时，具有协同效果，能增强抑制Lewis肺癌细胞的作用。