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目的 研究肠道干细胞在内毒素血症肠黏膜损伤修复中的作用，是否可以通过调节干胞的增殖分化来促进肠粘膜的修复 方法 21日龄健康Wistar幼鼠，体重45g-55g，随机分成对照组、实验组（LPS组)和干预组（GLP-2组）。实验组腹腔注射内毒素LPS5mg/kg(1mL/kg)，GLP-2组腹腔注射LPS5mg/kg(1mL/kg)30min后腹腔注射GLP-2250ug/kg(1mL/kg);对照组腹腔注射生理盐水1mL/kg;各组分别在内毒素注射后6h、24h及72h取末端回肠，每组、每个时间点各8只。HE染色及电镜观察各组回肠结构改变，免疫组化、RT-PCR方法检测肠道干细胞标记物LGR5+及干细胞通路下游增殖基因c-Myc。 结果 可见LPS(6h)组及GLP-2(6h)组大体可见肠管充血、水肿。光镜下可见绒毛断裂、倒伏，炎性细胞浸润，腔内可见渗出液，GLP-2(6h)组炎症损伤较LPS(6h）组轻;LPS(24h)组及LPS(72h)组肠粘膜损伤逐渐修复，绒毛逐渐生长、密集，且GLP-2(24h)组及GLP-2(72h)组肠粘膜恢复较LPS组明显。免疫组化可见正常干细胞存在隐窝内，而LPS组在绒毛底部及绒毛处可见LGR5+抗体标记，且GLP-2组多于LPS组。RT-PCR检测，LPS组LGR5+及增殖基因c-Myc基因表达高于对照组，P＜0.05，且GLP-2组高于LPS组，P＜0.05。 结论 内毒素血症肠上皮粘膜炎症损伤后，肠上皮干细胞增殖分化、逐渐由隐窝上移，修复炎症损伤后的肠粘膜;外源性给予GLP-2可促进干细胞增殖，促进内毒素血症肠粘膜损伤后的修复。