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BPOZ2是PTEN肿瘤抑制信号通路的一个介导因子。在细胞增殖过程中，BPOZ2发挥着重要的作用，但是其具体作用却很复杂，至今仍然没有定论。我们的研究利用四氯化碳肝损伤模型，来研究BPOZ2在肝损伤以及随后的修复过程中的生理功能。我们发现，在四氯化碳急性损伤之后，和野生型小鼠相比，BPOZ2敲除小鼠肝脏损伤时间延迟，肝细胞增殖受损。同时，BPOZ2敲除小鼠肝脏CYP2E1的蛋白水平变化不同于野生型小鼠，细胞周期转换中的关键因子cyclin D1上调幅度明显减弱。在肝再生过程中，ERK、STAT3和NF-κB信号通路是三个有重要作用的调控肝细胞增值的通路，我们的研究发现BPOZ2敲除的小鼠中，ERK的持续性激活被破坏，但是STAT3和NF-κB信号通路没有受到影响。我们的研究首次阐述了BPOZ2在四氯化碳诱发的肝损伤以及随后的肝再生中有重要的作用。
BPOZ2是泛素连接酶骨架蛋白CUL3的一个接头蛋白。在小鼠中，四氯化碳诱导的急性肝损伤和肝再生过程中，BPOZ2发挥着重要的作用。在四氯化碳慢性刺激诱导的小鼠肝纤维化模型中，BPOZ2的缺失会导致HSC不能持续激活，胶原蛋白-aI(I)和TIMP-1表达减少，肝纤维化程度减轻。但是在肝纤维化的过程中，BPOZ2的缺失并不会对肝脏TGF-β1、ICAM-1、VCAM-1、fibronectin、PDGF及其受体mRNA的表达水平产生明显影响。
肝再生是一个复杂而精细的过程，涉及到细胞因子、生长因子和代谢通路调节。Adiponectin是一个由成熟脂肪细胞分泌的adipocytokine，它的受体在包括肝脏在内的很多组织中都有分布。Adiponectin在改善肝脏的胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化和降低炎症反应方面都有显著的作用。为了研究adiponectin是否对肝再生过程有作用，我们对野生和Adiponectin基因敲除小鼠施行了2/3肝切除手术。Adiponectin基因敲除小鼠肝再生延缓、肝细胞增殖受阻、肝细胞脂质积累增加。基因表达分析显示adiponectin能调节脂质代谢相关基因的表达。在肝细胞增殖受到抑制的同时，STAT3的活性降低而Socs3的转录增强。总之，在肝切除手术后adiponectin基因敲除小鼠肝再生过程受损同时肝脏脂肪变性增加，而Socs3表达的增加和STAT3活性的降低很可能是adiponectin基因敲除小鼠肝再生和肝脂肪代谢发生改变的原因。