为了更好地研究红豆杉细胞诱导凋亡过程及细胞自发凋亡过程的生理和生产特性，本文以不同诱导子胁迫培养下红豆杉细胞及不同品系红豆杉细胞作为研究体系，运用高通量分析策略并结合生物信息学及信号转导研究思想，试图探究细胞次生代谢产物生产强化的信号机制。 基于LC/ESI/MSn和ESI-MS/MS构建了南方、东北红豆杉细胞膜磷脂图谱，准确地定性、定量了PG、PE、PC、PI、PS、PA及LysoPC共7类磷脂100多种磷脂分子。引入信号转导研究策略，并结合主成份聚类手段，分析了红豆杉细胞正常生长和自发凋亡中磷脂的代谢差异，发现南方红豆杉细胞磷脂酶D（PLD）在培养17～22 d中显著的激活，水解底物PC生成信使分子PA导致细胞膜双分子层的坍塌是其自发凋亡的重要原因。 以稀土（铈，Ce4+或Ce3+）和植物激素（茉莉酸甲酯，MeJA）为例，研究了诱导子胁迫下红豆杉细胞膜磷脂的代谢调控。实验发现Ce4+导致细胞磷脂总含量在48～72 h明显减少，而MeJA诱导0～72h磷脂总量没有变化。主成份聚类法分析36个脂质提取样本，揭示了Ce4+诱导的凋亡细胞和Ce3+、MeJA诱导的非凋亡细胞及正常培养细胞的区分度达到82.7％，正交偏最小二乘法预测了8种PA、2种LysoPC和10种PC是潜在的脂质生物标志物。 对比了Ce4+和MejA激活PLD及磷脂酶A2（PLA2）的启动时域及其信号功能，发现PLD和PLA2在时序、程度上差异激活是生物标志物产成的主要原因。MeJA诱导PLD5～14h适量激活，而Ce4+诱导PLD2～24h显著激活，产生高浓度PA信使分子激发了下游凋亡途径，表明不同浓度的PA在防御响应中具有不同的调控机制。MeJA微弱激活PLA2，而Ce4+诱导PLA21～4h高水平激活，释放LysoPC和自由脂肪酸，强化胞内茉莉酸（JA）不断积累。PLA2抑制剂实验提出JA途径激活是Ce4+强化紫杉醇生产的必要前提之一，但JA途径并不直接调控凋亡通路。 探讨了细胞诱导凋亡中类ERK激酶激活和O2·-迸发的变化规律，发现这两个信号事件在早期（0-2h）应是相互独立的，NADPH酶抑制实验揭示诱导4h后O2·-迸发对类ERK激活有明显信号负调控作用。以Ce4+诱导体系为例，初步构建类ERK途径、O2·-迸发途径及脂质信号途径之间相互协调的生物学模型。