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目的疼痛是脑的高级部位(尤其是大脑皮层)对躯体某一部位现有的或潜在的组织损伤所产生的一种厌恶和不愿忍受的感觉,是人类意识存在条件下所特有的主观感受。疼痛已经成为继体温、脉搏、呼吸、血压之后影响人类的第5大生命体征。神经病理性疼痛是由于组织损伤,炎症或者神经系统损伤所导致的,以痛觉过敏、触诱发痛和自发性疼痛为主要症状。越来越多的研究表明免疫和炎症机制对神经病理性疼痛起重要作用。Fractalkine与其他趋化因子的最大区别在于,它是一种跨膜糖蛋白,其分子结构、生化特性、组织分布和染色体定位也表明它不同于其它的趋化因子。因而在神经病理性疼痛的发生发展中可能发挥着独特的作用。所以本研究观察鞘内注射氯胺酮对CCI模型大鼠痛阈和脊髓背角Fractalkine表达的影响,探讨鞘内注射氯胺酮的镇痛机制以及炎症和免疫机制在神经病理性疼痛中的作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠,体重在200-250g之间,随机分为四组：假手术组(Sham组n=9),盐水对照组(CCI组n=9),氯胺酮Ⅰ组(CCI+KⅠ组n=9),氯胺酮Ⅱ组(CCI+KⅡ组n=9)。其中假手术组单纯暴露坐骨神经,CCI+KⅠ和CCI+KⅡ组分别鞘内给予氯胺酮25μg和50μg。各组大鼠均于行CCI术前1 d和术后第1,3,7,10日分别于给药后30,60分钟进行一般行为学观察,机械痛阈和热痛阈的测定。给药后第十天应用免疫组化方法观察大鼠脊髓背角Fractalkine表达水平。结果各组大鼠体重,基础机械痛阈和热痛阈值相比较差异无统计学意义。神经病理性疼痛模型建立后,行CCI各组出现机械性异常疼痛,及对热刺激潜伏时间缩短的行为学特征。鞘内注射氯胺酮能够明显的减轻机械性异常疼痛(P<0.05),能够明显延长热刺激潜伏时间(P<0.05)。脊髓背角表达的Fractalkine的阳性神经元数,Sham组表达最少,CCI组,CCI+KⅠ组与CCI+KⅡ组和Sham组比较显著增加(P<0.05)。CCI组明显多于CCI+KⅠ组和CCI+KⅡ组(P<0.05),其中CCI+KⅡ组<CCI+KⅠ组<CCI组。结论1、CCI模型可引起大鼠肢体痛觉过敏,鞘内注射氯胺酮对CCI模型大鼠具有明显的抗伤害效应2、CCI模型引起大鼠脊髓背角fractalkine表达上调3、鞘内注射氯胺酮可明显抑制CCI模型引起的脊髓背角fractalkine表达