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目的研究宫内发育迟缓（IUGR）大鼠模型中胰岛素样生长因子-2（Insulin-like GrowthFactor-2,IGF-2）和胰岛素受体后信号通路中关键分子磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide3-kinase,PI3K），蛋白激酶（serine/threonine-protein kinases,AKT2），磷酸化AKT2（AKT2-P）以及转录共激活因子家族中的过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α）表达水平变化，初步探讨追赶生长IUGR（Catch-up Growth IUGR, CG-IUGR）大鼠代谢综合征的发生机制。方法采用孕期全程限制饮食以及生后减少每窝仔鼠数量的方法建立宫内发育迟缓及追赶生长大鼠模型。限制饮食组和正常饮食组孕鼠孕19d时，取胎盘和胎肝组织，并取新生鼠、4周及8周大鼠肝脏组织，Real-time PCR检测不同时期各组织IGF-2、PI3K、AKT2、PGC-1α mRNA的表达水平，Western Blot方法检测不同时期各组织PI3K、AKT2、AKT2-P、PGC-1α蛋白表达水平。测定8周CG-IUGR组和对照组SD大鼠血浆甘油三酯浓度，并取新鲜肝组织，做HE染色和油红O染色。结果IUGR组中胎盘、胎肝、新生肝、4周肝组织中IGF-2mRNA的表达水平较对照组显著降低（P<0.05）。IUGR组中胎盘、胎肝、新生肝组织中PI3K、AKT2、AKT2-P、PGC-1α的蛋白表达水平较对照组显著降低(P<0.05)。8周大鼠体内IGF2mRNA表达检测不出，但是8周CG-IUGR大鼠肝组织中PI3K、AKT2、PGC-1α的mRNA和蛋白质的表达水平均较对照组显著降低(P<0.05)。8周CG-IUGR大鼠血浆甘油三酯浓度较对照组显著增高(P<0.05)，两组间肝脏组织HE染色无明显差别，油红O染色示CG-IUGR大鼠肝脏轻度脂肪变性。PGC-1α的表达水平与血浆甘油三酯浓度、肝脏脂肪变性呈负相关。结论孕期限食宫内发育迟缓大鼠模型中，IGF2在胚胎的发育中起了一定的作用，并可能通过PI3K/AKT2通路调控PGC-1α影响糖脂代谢。胚胎不良环境引起的程序化改变持续至成年期，可能参与追赶生长大鼠成年后代谢综合征的发生，为健康与发育起源学说提供了实验依据。