【摘 要】
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背景与目的:外周组织损伤所致炎症既伴随有疼痛的产生(持续性自发痛、痛觉过敏等)同时又有明显的红、肿、热的炎症反应。从炎症反应的原因和过程来看,它可进一步分为神经源性
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背景与目的:外周组织损伤所致炎症既伴随有疼痛的产生(持续性自发痛、痛觉过敏等)同时又有明显的红、肿、热的炎症反应。从炎症反应的原因和过程来看,它可进一步分为神经源性和组织源性两种来源。神经源性炎症是指损伤后伤害性冲动在向脊髓传递的过程中,冲动又经轴索反射(axon reflex)和/或背根反射(dorsal root reflex)逆行传递到外周神经终末,导致P物质(substance P, SP)及降钙素相关基因肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)等活性物质的释放,扩张外周血管,促进炎症的发生。组织源性炎症主要指局部损伤导致大量的炎性物质释放(如缓激肽、PGE2、5-HT、组胺及细胞激肽等),导致炎症的发生。周围组织炎症所引起的痛觉过敏依赖脊髓背根神经元的兴奋性增加和初级传入伤害性感受器的敏化。伤害性刺激导致的神经递质的释放能够增加细胞内Ca2+浓度,Ca2+浓度的增加又促进钙离子依赖的蛋白激酶C(protein kinase C, PKC)的激活。PKC作为一种蛋白激酶能够影响突触传递的整个顺序,包括神经递质释放、受体敏感性、长时程增强以及离子通道活性。在前列腺素诱致的大鼠炎症模型中表明,蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)同样也参与初级传入神经元的敏化,而且还可能与脊髓水平的伤害性疼痛过程有关。越来越多的证据表明cAMP-PKA和二脂酰甘油(diacylglycerol, DAG)-PKC途径在伤害性疼痛的传递过程中起到重要的作用。目前关
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