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目的：研究HMGB1在自噬信号分子Beclin1过度激活的急性胰腺炎中的表达意义,为临床治疗和探讨急性胰腺炎的发生发展机制提供新的理论依据。方法：(1)取44只SD大鼠(350±30g)随机分为假手术组(SO)(n=12)和实验组(ANP)(n=32),实验组以5%牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射制作急性胰腺炎大鼠模型,分别给予造模3h、6h、12h、24h后进行麻醉后心脏放血处死。(2)收集血液,离心取上清,采用Elisa方法检测外周血液中淀粉酶及炎症因子HMGB1、TNF-α、IL-1和IL-6的含量。(3)同时取胰腺组织做HE染色进行病理观察,并采用免疫组化实验检测胰腺组织中HMGB1及Beclinl的表达,并利用软件将组化结果进行定量分析。结果：(1)急性胰腺炎造模成功,模型组血清淀粉酶明显高于假手术组(P<0.05)；外周血检测,早期炎症因子IL-1、TNF-α、IL-6在造模3h后表达明显升高,6h水平达峰值,且高于假手术组(P<0.05),12h后出现表达的下调,24h后炎症因子表达低于12h水平(P<0.05)；HMGB1在3h无明显变化(P>0.05),6h时明显增高,后继续维持较高水平(P<0.05)。(2)在急性胰腺炎组织免疫组化中,HMGB1在急性坏死性胰腺炎(ANP组)3h、6h组无明显变化(P>0.05),在ANP组12h后明显升高,且在24h后持续升高,具有统计学意义(P<0.05)；Beclinl随着炎症的加重与炎症反应时间的推移,表达持续增高,具有统计学意义(P<0.05)。结论：(1)作为晚期炎症因子的HMGB1在急性胰腺炎中表达明显晚于早期炎症因子IL-1、TNF-α、IL-6,可能在维持和促进急性胰腺炎的发生发展存在关键作用。(2)HMGB1可能对自噬信号Beclin1在急性胰腺炎中的表达起到维持和促进作用,从而促进急性胰腺的病程进展。