目的检测HIF-1α在颞叶癫痫大发作后不同时段的表达情况,探索HIF-1α在癫痫大发作后海马结构神经发生中可能发挥的作用,了解癫痫海马组织病理学变化，为进一步探讨癫痫的发病机制提供实验依据。方法分别对SD大鼠采用匹罗卡品化学药物造模：腹腔注射匹罗卡品22.5mg/kg体重,制造S D大鼠颞叶癫痫大发作模型后,分别于4小时、8小时、12小时、16小、20小时、24小时、48小时、72小时、7天、14天处死大鼠,用免疫组化法检测SD大鼠脑组织海马结构HIF-1α表达情况， HE染色急性期海马区神经元丢失情况。结果匹罗卡品大鼠致痫模型后，海马组织HIF-1α出现高表达并且具有时间依赖性，在癫痫发作后4小时开始升高,12-16小时达峰值后开始下降,72小时后明显下降，7-14天趋于阴性对照组；匹罗卡品致痫模型急性期约第7天海马CA1、CA3区出现神经元的丢失。结论HIF-1α在匹罗卡品大鼠致痫模型海马组织中表达明显增加,提示HIF-1α在颞叶癫痫发作后与神经发生可能存有相关性，HIF-1α对早期癫痫细胞凋亡可能起到保护作用。