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目的：1．在动物心肌缺血模型中观察心肌aquaporin-1(AQP1)蛋白在心肌组织中的表达规律及缺血后水通道AQP1 mRNA及蛋白在心肌组织中表达变化。2．探讨AQP1蛋白的水跨膜转运功能与缺血后心肌水肿的关系。3．初步探讨AQP1蛋白与缺血后心肌血管生成及组织修复的关系。方法：建立兔心肌缺血模型。设假手术组为实验模型对照组。设经乙酰唑胺处理的假手术组及缺血模型组为干预对照组(设不同剂量组，分组详见第一部分的材料和方法部分)。在设定的时间点收获实验动物的心肌组织标本。以抗AQP1特异性免疫组化考查AQP1在心肌中组织分布特点；以Real-time PCR及Western blotting了解在缺血状态下心肌组织AQP1基因转录及蛋白表达的动态变化趋势；采用Evan’blue定量测定法了解缺血心肌组织中毛细血管通透性的变化及用心肌水含量测定法了解缺血心肌的水肿程度；对心肌标本行CD31特异性免疫组化染色，进行毛细胞血管密度以了解心肌血管生成的活跃程度。结合心肌Evan’blue及TTC染色了解缺血心肌梗塞面积／缺血面积(I／R)的比值。结果：1．AQP1在心肌中分布广泛，并且主要分布于心肌血管及心肌细胞膜。缺血造成AQP1在心梗边缘区心肌的mRNA及蛋白表达呈现增高的趋势。乙酰唑胺对模型动物的处理造成AQP1蛋白表达的下降但是对AQP1 mRNA没有明显的影响。2．缺血后心肌迅速出现组织水肿，乙酰唑胺干预可以抑制心肌水肿的程度。在一定时间范围内心肌水肿的程度与AQP1蛋白的表达量相关。3．心肌缺血后心梗边缘毛细血管密度出现升高，乙酰唑胺处理的缺血组毛细血管密度出现下降，同时伴随着I/R比值的下降。心肌缺血后AQP1蛋白的表达量与缺血心肌中毛细血管密度有关，同时，AQP1蛋白含量与组织修复程度有关。结论：兔心肌组织各房室皆在着AQP1蛋白的表达，组织定位主要位于血管内皮细胞及心肌细胞上。心肌缺血造成AQP1基因转录及蛋白表达一过性增高。乙酰唑胺的处理不影响AQP1基因的转录，但造成了AQP1蛋白表达量下降。在缺血后的一段时间内，AQP1蛋白表达量与缺血后心肌组织水肿程度相关。缺血后心肌毛细血管密度增加，是心肌生理性血管生成的反映，缺血后AQP1蛋白的表达量与心肌毛细血管密度相关，提示AOP1蛋白可能参与了心肌生理性血管生成。最后，心肌梗塞面积／缺血面积比值与心肌AQP1蛋白表达量有关，提示AQP1蛋白在缺血后组织修复的病理生理进程中可能发挥作用。