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目的：观察经颅电刺激治疗（TES）对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能恢复的影响，探讨经颅电刺激治疗对认知功能障碍改善的作用及其作用机制。 方法：成年SD用Morris水迷宫试验进行筛查，将学习能力相近的85只大鼠分为正常对照、假手术组、血管性痴呆组。采用“两血管阻断+硝普钠降压”法建立VD大鼠模型。将模型组大鼠再随机分为VD组（模型组）和VD+经颅电刺激低、中、高电压（500V、1000V、1500V）组（经颅电刺激治疗组），模型组不给予任何干预处理，治疗组在造模后第8天给予经颅电刺激治疗，每天连续刺激3次,14天一疗程，休息1天再行第二疗程治疗，共30天。治疗前后各组均采用Morris水迷宫的定位航行实验、空间探索实验对大鼠记忆功能进行测评，应用HE染色观察海马神经元数目和形态，用免疫组化染色测查乙酰胆碱酯酶（ACHE）及N一甲基一D一天冬氨酸一2B受体（NMDAR)阳性细胞表达。 结果：假手术组与正常对照组比，记忆功能相似，海马CA1区神经元未见神经结构改变。而模型组、治疗组出现不同程度的结构紊乱，伴有神经细胞水肿、变性和神经细胞坏死，间质有不同程度水肿、血管充血。但治疗组神经元损伤程度较模型组轻。治疗前模型组、治疗组平均逃避潜伏期、穿越平台次数评分无显著性差异。而经颅电刺激治疗后，各治疗组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数增多，尤以中、高电压电刺激组明显，治疗组海马CA1区的乙酰胆碱酯酶阳性细胞表达较模型组大鼠减低，NR2B阳性细胞较模型组大鼠减少。并且随着电压的升高，空间行为记忆及免疫组化改变越明显。 结论：经颅电刺激治疗可改善血管性痴呆大鼠的认知功能，作用机制可能与减少海马区乙酰胆碱酯酶、及N一甲基一D一天冬氨酸一2B受体阳性细胞表达有关。