目的：MicroRNA let-7a在人类的肺和脑表达水平最丰富。在前期实验我们研究了脑出血患者外周血microRNA表达谱，发现了多种microRNA在脑出血患者外周血中呈显著差异表达，其中包括let-7a表达显著下调。有研究结果证实，脑出血后的细胞凋亡与caspase-3的表达密切相关，caspase-3能够促进脑出血后细胞凋亡。caspase-3作为caspase家族的重要成员，在启动和执行细胞凋亡，导致细胞死亡方面发挥重要作用。在脑卒中后，神经元从凋亡到死亡需要一定过程，在这期间，若促进细胞凋亡因素减少或者去除，凋亡的细胞有可能转化为正常细胞，针对细胞凋亡而采取的治疗措施将对脑卒中继发性脑损伤起重要作用。目前，对于脑卒中患者的内科治疗主要限于对症及支持治疗，因此，选择性针对脑卒中后血肿灶周组织的缺血缺氧、水肿、凋亡等病理生理过程的治疗研究颇为重要。本研究旨在通过将化学合成的let-7a mimic转染入PC12细胞中，初步探讨过表达let-7a对氯化钴诱导的PC12细胞凋亡的影响，并从基因和蛋白水平探讨let-7a能否通过调控caspase-3的表达而对PC12细胞的凋亡产生影响，旨在为let-7a未来治疗干预脑卒中疾病过程中的神经元细胞凋亡提供新的靶点。　　方法：利用生物信息学软件预测let-7a可能的靶基因，培养鼠神经生长因子(NGF)诱导的PC12细胞，共分三组:let-7a mimic组、let-7a mimic NC组和空白组。利用lipofectamine3000瞬时转染化学合成的let-7a mimic和let-7a mimic NC，调节PC12细胞中let-7a的表达。利用实时荧光定量PCR法检测let-7a在PC12细胞内的转染效率，并检测caspase-3 mRNA的表达变化水平。Western blot检测各实验组的caspase-3的蛋白表达和活化型caspase-3的表达水平。使用氯化钴诱导PC12细胞凋亡，利用流式细胞仪检测各实验组的细胞凋亡率。利用统计学分析数据、结果。　　结果：利用生物信息学软件预测caspase-3为let-7a可能的靶基因，实时荧光PCR结果显示验证了let-7a mimic组相较于let-7a mimic NC组细胞内let-7a表达量明显增高，可按照实验转染条件进行后续试验。let-7a mimic组caspase-3的表达量相较于let-7a mimic NC组表达量降低，Westem Blot结果显示let-7a mimic组活化caspase-3的表达量明显低于let-7a mimic NC组和空白组。流式细胞术结果提示，let-7a mimic组的细胞凋亡率少于let-7a mimic NC组和空白组，差异均有统计学意义(p＜0.05)。　　结论：Caspase-3是let-7a可能的靶基因;过表达microRNA let-7a能抑制NGF诱导的PC12细胞凋亡，其可能的机制是通过调控caspase-3实现的。