目的:本实验主要通过研究葛根甘草配伍对铅中毒所致急性肝脏损害大鼠的丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase，AST)、超氧化物歧化酶(Malondialdehyd，SOD)、丙二醛(Malondialdehyde，MDA)等指标的变化，进一步探讨葛根、甘草合剂对急性铅中毒所致急性肝损害的修复作用机制。　　方法:选用健康清洁SD大鼠64只，体重（200±20）g，雌雄各半。任意取其中14只作为正常对照组（Ⅰ组）进行正常喂养，其余大鼠参照GBZ37-2002《职业性慢性铅中毒诊断标准》，予醋酸铅进行造模。除空白组外，其余各大鼠均按照174mg/kg的剂量用醋酸铅溶液灌胃。大鼠每天以174mg/kg剂量的醋酸铅溶液（浓度17.4mg/ml，含铅10mg/ml）灌胃，空白组予等剂量的蒸馏水灌胃，灌入液体量为10ml/kg。在实验20天后，随机于Ⅰ组及造模组大鼠中各取2只进行肝损害相关检验。结果提示肝损害形成，证实造模成功后，随机将模型组分4组:铅中毒模型组（Ⅱ组），葛根甘草低剂量组（Ⅲ组），葛根甘草高剂量组（Ⅳ组），还原性谷胱甘肽组（Ⅴ组），每组12只。连空白组共5组，每组均为12只。实验第21天开始，除Ⅰ组按正常饮食外，加以同容积的生理盐水灌胃处理;Ⅱ组以同容积的生理盐水灌胃处理;Ⅲ、Ⅳ组以葛根甘草合剂胃处理，剂量分别为2.52g/Kg/d、5.04g/Kg/d;Ⅴ组还原型谷胱甘肽处理，剂量为0.12g/Kg体重（灌胃液体量为0.1ml/Kg体重，1次/天，药物浓度及等效剂量按体表面积折算），共给药40天。40天后，所有大鼠在完成最后一次灌胃后禁食不禁饮12小时，予断尾取血法采血后将其处死。立即取出肝脏、脑组织、股骨，观察大鼠的肝脏大体形态改变情况。在每片肝右叶的大致相同部位取少量肝组织以备作常规石蜡切片，存置于10％甲醛液中固定。血红蛋白(Bemoglobin，Hb)采用高铁氰化法测定;ALT、AST采用赖式法测定; SOD活性采用黄嘌呤氧化酶比色法测定;MDA含量采用硫代巴比妥(TBA)比色法测定。　　结果:体重增长情况:葛根、甘草合剂治疗组，大鼠体重增长情况基本正常。　　AST、ALT指标:葛根甘草合剂各组对铅中毒造成的急性肝损伤大鼠ALT, AST活性的升高有显著降低作用(P＜0.01)。　　血红蛋白值:葛根甘草合剂各对铅中毒造成的急性肝损伤大鼠血红蛋白升高作用不明显。　　各组织、器官铅含量:葛根甘草合剂各组对铅中毒所致急性肝损害大鼠血铅、肝铅均有显著降低的作用(P＜0.01)。葛根甘草低剂量组对铅中毒所致急性肝损害大鼠骨铅有显著降低作用(P＜0.01);葛根甘草合剂高剂量组对铅中毒所致急性肝损害大鼠骨铅有降低作用(P＜0.05)。　　肝脏匀浆SOD、MDA指标:与铅中毒模型组比较，葛根甘草合剂各组均组可显著升高铅中毒所及急性肝损害大鼠SOD水平（P＜0.01）。葛根甘草合剂低计量组可显著降低铅中毒所及急性肝损害大鼠MDA水平（P＜0.01）;葛根甘草合剂高计量组可降低铅中毒所及急性肝损害大鼠MDA（P＜0.05）。　　肝脏病理变化:葛根甘草合剂治疗各组大鼠的肝组织切片均显示，肝细胞破坏、变性较铅中毒模型组减少;中性静脉壁破坏减少;肝小叶结构破坏减少;肝内炎性细胞减少。　　结论:葛根甘草合剂低剂量组、高剂量组均可降低急性铅中毒所致急性肝损害大鼠血清中的ALT，AST升高水平，减轻肝组织细胞变性、坏死程度，表明葛根甘草合剂具有一定的保肝降酶的作用;葛根甘草合剂各组均能降低铅中毒所致急性肝损害大鼠血浆MDA水平，升高SOD水平，其保肝机制可能与该组方的清除自由基、减轻机体脂质过氧化反应有关;葛根甘草合剂可降低铅中毒所致大鼠血铅、肝铅、骨铅的含量，其机制可能与葛根甘草中富含的黄酮类、多糖类化合物及中药葛根甘草中所含的一些微量元素有关。