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近几年在对细胞有丝分裂过程的研究中发现，存在着一个动点蛋白的调控网络。其中有一类蛋白家族—染色体乘客蛋白(AuroraB，INCENP，survivin，TD-60)在细胞有丝分裂过程中扮演着重要的角色，是与染色体有效而又忠实的分离以及胞质分裂密切相关的。研究表明，AuroraB是该乘客蛋白家族中唯一的一个具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性的蛋白，目前已证实可与INCENP以及Survivin组成复合物来调控自身的活性，并通过磷酸化下游底物来调控有丝分裂的进程。
为了能够进一步在体研究AuroraB基因的功能，了解其在果蝇发育中的作用，首先通过基因重组技术，在体外融合表达纯化AuroraB-(His)6蛋白，免疫动物后经GST-AuroraB-N截短蛋白的纯化获得抗AuroraB的多克隆抗体，经免疫印迹法鉴定结果显示，该抗体在原核表达体系及果蝇组织中均可检测到目的蛋白，并有较好的特异性和反应性。
运用转基因技术，我们选用了果蝇Pelement改建的载体pWIZ，构建了重组质粒pWIZ-AuroraB-dsRNA，通过显微注射的方法，获得用于AuroraB抑制表达的转基因果蝇。基于GAL4-UAS系统，选择不同的GAL4-品系果蝇与我们的转基因果蝇进行杂交。结果显示，在da-GAL4或Actin-GAL4驱动抑制AuroraB表达时，会导致90％以上的果蝇蛹期致死，当转基因果蝇pWIZ-AuroraB-dsRNA与eyeless-GAL4杂交后，可以驱动AuroraB在果蝇眼睛成虫盘MF前的细胞内沉默，结果显示50％的果蝇会致死，还有50％的果蝇大部分表现为复眼的缺陷表型，通过扫描电镜和果蝇复眼切片的H.E染色进一步表明，在果蝇眼睛成虫盘干涉AuroraB后由于细胞分裂的异常，导致ommatidia数目的减少以及排列规律的打破。在Vg-GAL4的驱动下抑制AuroraB在翅膀成虫盘细胞内的表达，会引起果蝇翅膀发育的异常，并且翅膀发育缺陷同复眼缺陷表型一样常表现出不对称性。根据上述实验结果提示，果蝇AuroraB激酶对果蝇的正常发育是必须的，可能是通过调节细胞的分裂进而在果蝇的发育过程中扮演重要的角色。
本研究不仅为AuroraB蛋白研究的后续工作制备了有利的工具，还通过转基因果蝇的建立，为在体分析及进一步研究AuroraB在有丝分裂调控网络中的作用蛋白奠定了基础。