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Nucleophosmin(NPM)是一种穿梭于核仁和胞质之间的多功能核仁磷酸化蛋白，它可直接调控细胞增殖及细胞凋亡等生物学过程。由于在不同组织来源的肿瘤细胞中NPM蛋白常高表达，在多种血液系统的恶性疾病中，NPM1基因常发生重排，突变或缺失，因此NPM被公认为肿瘤标志物和癌基因。深入研究NPM的功能及获得调控NPM生物学功能的化合物小分子，将有助于肿瘤及其他凋亡相关疾病治疗药物的研发。
本研究利用SELEX(配体指数级富集系统进化)体外筛选法分离得到了4种与NPM高特异结合的RNAaptamers。研究表明，aptamer1A1可特异结合于NPM中间酸性区段，且1A1上的1-40核苷酸是1A1与NPM结合的核心区段。体外的实验结果发现，aptamer1A1并不影响NPM核酸酶活性，也不影响NPM与p53之间的相互作用，却特异影响NPM自我寡聚体的形成。体内的实验结果进一步发现，在表达aptamer1A1的多种细胞内，NPM自我寡聚体的形成均被抑制。以往研究认为NPM的N-端可能负责NPM五聚体或十聚体的形成，而本研究结果表明NPM中间酸性区对于NPM的寡聚体形成来说也是非常重要的。
在正常生理状态下，NPM主要定位于核仁，而在表达aptamers1A1和1A1(1-40)的多种肿瘤细胞里，NPM却从核仁移位到了核质，这些实验结果表明NPM寡聚体的形成对于NPM的核仁定位是非常重要的。由于在表达NPM aptamers的肿瘤细胞中，前体rRNA合成并未发生明显变化，因此，NPM的核仁定位可能并不是前体rRNA合成过程所必需的。在这些表达aptamer1A1和1A1(1-40)的肿瘤细胞内，肿瘤抑制蛋白p14ARF也从核仁移位到核质，且p53与p21蛋白的表达水平均显著上调，推测可能的机制是移位于核质中的p14ARF通过与Mdm2结合从而增加了p53的稳定性。深入研究还发现NPM aptamers不仅自身可以诱导细胞凋亡，并且能促进DNA损伤试剂诱导的细胞凋亡。以上研究结果表明，若阻断NPM寡聚体的形成及其核仁定位将诱发细胞发生凋亡，而且与NPM特异结合的aptamers有望成为抗肿瘤药物的研发靶标。