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目的：探讨熊果酸（Ursolic Acid, UA）对人肝癌BEL-7404细胞的生长增殖抑制作用和诱导凋亡的机制。方法：以体外人肝癌BEL-7404细胞培养为基础，并设阴性对照组、实验组及阳性对照组进行实验，应用MTT法检测UA对肝癌BEL-7404细胞增殖的抑制作用，透射电子显微镜、Hoechst33258染色、流式细胞术检测细胞凋亡的发生，Western Blot检测凋亡相关蛋白procaspase-3、caspase-9及survivin表达，以探讨UA诱导肝癌BEL-7404细胞凋亡的可能机制。结果：① MTT结果表明UA对肝癌BEL-7404细胞具有增殖抑制作用，其中UA50μmol/L及DDP10μg/ml作用48小时的增殖抑制作用最佳，并作为本研究的实验条件进行实验；②透射电镜可见早期凋亡细胞膜外绒毛消失，内质网与胞膜融合，形成空泡。晚期凋亡细胞核内染色质浓缩，出现凋亡小体；③ Hoechst33258染色示：凋亡细胞染色质浓染，呈现蓝白色荧光；④流式细胞术结果示：顺铂(ciplatin，DDP)组、UA组的凋亡率较阴性对照组高(F=3698.99，P＜0.01）；⑤Western Blot检测发现，凋亡相关蛋白procaspase-3、survivin表达降低，caspase-9表达增加。结论：UA对人肝癌BEL-7404细胞有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用。机制可能为：UA作用肝癌BEL-7404细胞后，触发内源性凋亡信号传导通路，引起caspase-9的表达增加，进而作用于procaspase-3使其活化为活性caspase-3，同时，survivin蛋白被降解激活，进一步诱导细胞凋亡的发生。