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本文主要从以下几部分展开论述： 第一部分 目的：探讨AMPK/mTOR信号通路介导的细胞自噬在电针(electroacupuncture，EA)百会预处理抗脑缺血性损伤中的机制研究。 方法：取SD大鼠135只，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebralarterial occlusion，MCAO)。取20只大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血1h组(I1h)、缺血2h组(I2h)、缺血4h组(I4h)。采用Western blot检测脑缺血后各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值来评估自噬表达的情况，以确定后续实验的缺血时间;另取115只大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血2h组(I2h)、电针预处理组(EA+I2h)、自噬抑制剂（3-MA）组（EA+I2h+3-MA）、溶剂组(EA+I2h+Vehicle)。电针预处理组大鼠在缺血前行电针百会穴预处理，30min/次，共5d。采用透射电镜观察各组大鼠大脑皮质中自噬体的数量，采用Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1、p-mTOR、mTOR、p-AMPK、AMPK、p-AKT和AKT蛋白的表达，采用TUNEL检测细胞凋亡的情况，采用TTC染色检测脑梗死面积，同时检测脑含水量的情况。 结果：(1)脑缺血后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值分别为(0.4±0.1)，(0.6±0.2)，(0.3±0.1)。相比较于sham组，缺血后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显增加(p＜0.01，p＜0.05)，以缺血后2h最明显。 (2) EA+I2h组大鼠脑皮质区凋亡细胞的百分比为(6.9±3.2)％，脑含水量为(80.8±2.9)％。相比较于I2h，凋亡细胞明显减少，脑水肿减轻(p＜0.05)，但三组大鼠脑梗死面积没有明显差异(p＞0.05)。 (3)相比较于I2h，EA+I2h组大鼠脑皮质区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达降低，p-AKT、p-mTOR表达增加(p＜0.01，p＜0.05)。而且p-AKT的表达与p-mTOR的表达呈正相关。 结论：电针百会预处理具有抗脑缺血性损伤的作用，认为内在机制与其通过AMPK/mTOR信号通路上调自噬的表达有关。 第二部分 目的：探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的细胞自噬在电针预处理百会抗脑再灌注损伤中的机制研究。 方法：取SD大鼠135只，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebralarterial occlusion，MCAO)。取20只大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血/再灌注6h组（I/R6h）、缺血/再灌注12h组(I/R12h)缺血/再灌注24h组（I/R24h）。采用了Western blot检测脑缺血后各个时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值来评估缺血后自噬的变化以确定后续实验的再灌注时间;另取115只大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血/再灌注12h组(I/R12h)、电针预处理组(EA+I/R12h)、Rapamycin组(Rapamycin+EA+I/R12h)、溶剂组(Vehicle+EA+I/R12h)。预处理组大鼠在缺血前行电针百会穴与处理，30min/次，共5d。采用Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1、p-mTOR、mTOR、p-AMPK、AMPK、p-AKT和AKT蛋白的表达，采用TUNEL检测细胞凋亡的情况，采用TTC染色检测脑梗死面积，同时检测脑含水量的情况。为了进一步确证电针预处理与自噬的关系，我们又考察自噬诱导剂Rapamycin对电针脑保护作用的影响。 结果：(1)相比较于sham组，再灌注后LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加(p＜0.01，p＜0.05)，再灌注后12h最明显。 (2)相比较于I/R12h和Rapamycin+EA+I/R12h，EA+I/R12h组大脑皮质区凋亡细胞的数量明显减少，脑水肿减轻，脑梗死面积减少(p＜0.05)。 (3)相比较于I/R12h，EA+I/R12h组大脑皮质区LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及Beclin-1蛋白表达降低，p-AKT、p-mTOR表达增加(p＜0.01，p＜0.05)。而且p-AKT的表达与p-mTOR的表达呈负相关。 结论：电针百会预处理具有抗脑再灌注损伤的作用，并且认为内在机制与其通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制自噬的表达有关。