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早在1967年Ashbaugh等报道成人呼吸窘迫综合症以来，国内外学者就ARDS进行了大量临床与实验研究工作。我国先后于1982年、1998年1999年召开了ARDS专题讨论会，主要就ARDS定义、及发病机制、诊断标准和治疗做了深入的探讨。并在1999年9月明确了我国急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)的诊断标准(草案)。急陆肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALl的最终严重阶段被定义为ARDS。ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X线片显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。
ALI/ARDS病因复杂，由多发因素所致者居多。1991年ACCP和SCCA强调炎症(感染性和非感染性)在ARDS发病中的重要性。1992年AECC将ALI/ARDS的病因归结为直接肺损伤和间接肺损伤两大类：①直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺或胸部挫伤、吸入有毒气体、淹溺以及氧中毒等；②间接肺损伤因素：脓毒血症(sepsis)、SIRS、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血(液)、药物过量、体外循环、DIC等。
目前，ALI/ARDS发病机制错综复杂，迄今为止尚未完全阐明，人们对ALI/ARDS的认识转向对炎症发生、调控的认识，参与炎症的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点。参与炎症的细胞有多形核白细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肺血管内皮细胞、肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞和肺血管巨噬细胞等。其中PMN和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用。肺泡上皮细胞具有屏障和促进ALI修复的功能，而肺血管内皮细胞在ARDS发病中既是靶器官，又是效应细胞。在损伤因子的作用下，PVEC的结构及完整性改变，导致血管通透性增加。参与急性肺损伤的细胞因子和炎陆介质有促炎细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6、PAF、IFN-1和PLA2；抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13、IL-17、IL-1ra。机体在出现促炎性因子同时，往往同时存在抗炎因子以对抗促炎因子和介质的损伤，称之为代偿性抗炎反应综合症(compensatoryantiinflammatoryresponsesydrome，CARS)两者之间的平衡，维持着机体环境的稳定，若两者失衡，即发生失控性SIRS或过度代偿性抗炎反应综合症，从而导致组织、器官功能损害，形成包括ALI、ARDS在内的MODS。
随着体外循环(CPB)技术的不断提高，心内直视手术治疗婴幼儿先天性心脏病有了更高的安全性，但是，体外循环诱致的急性肺损伤，乃至急性呼吸窘迫综合症仍是心内直视手术后主要并发症和病人死亡的主要原因之一。心内直视手术一旦建立体外循环，机体不可避免的至少面临3个方面的打击：1)非生理性灌注造成组织缺血和随后的再灌注损伤；2)循环管道等异物与血液接q触，肝素-鱼精蛋白复合物形成等诱发的全身补体系统激活；3)以肠道为主的内脏器官屏障功能削弱导致的内毒素释放入血，从而导致补体激活、细胞因子释放、白细胞激活及其释放产物、内皮素、一氧化氮、花生四烯酸代谢产物以及血小板激活因子等病理生理变化。这些炎症物质的释放与术后多器官功能障碍的发生有密切关系。
为探讨婴幼儿先心病体外循环术后急性肺损伤时PLA2及细胞因子变化，从而探索阻断急性肺损伤的发生及发展的依据，以提高婴幼儿先天性心脏病体外循环手术治疗的成功率，我们选择了10例先心病体外循环术后急性肺损伤的婴幼儿作为观察组，先心病诊断标准参照《实用儿科学》(第五版)；急陆肺损伤诊断标准参照1999年9月中华医学会呼吸病学分会指定的，同时取10例婴幼儿先天性心脏病体外循环术后未发生急性肺损伤患儿为对照组1；随机选取10例来我院门诊健康体检的婴幼儿为对照组2。我们采用ELISA法测定观察组、对照组在术前、术后1小时以及术后2日IL-1α、IL-4、IL-6、IL-10的水平，同时用酶水解底物显色法测定观察组、对照组在术前、术后1小时以及术后2日cPLA2的酶活性，统计学分析，以探索IL-1α、IL-4、IL-6、IL-10、cPLA2与婴幼儿先心病体外循环术后急性肺损伤的关系。
结果显示：经CPB发生ALI的婴幼儿IL-1a、IL-4、IL-6、IL-10、cPLA2术后1小时与术前相比，数值明显升高，有显著性差异。说明在婴幼儿先心病CPB后无论有无肺损伤，IL-1a、IL-4、IL-6、IL-10、cPLA2均有明显变化，术后1小时迅速升高，在机体创伤打击后，IL-1a、IL-4、IL-6、IL-10、cPLA2可有迅速而显著的变化，并且恢复较慢，从而引起一系列病理生理变化。
手术前观察组与对照组的IL-1a、IL-4、IL-6、IL-10、cPLA2的检测结果相比较无明显变化，差异无显著性(P＞0.05)。手术后1小时观察组与对照组的IL-1a、IL-4、IL-10的检测结果相比较有明显变化，差异有显著性(P＜0.05)；其中，手术后1小时观察组与对照组的IL-6、cPLA2的检测结果相比较有明显变化，差异有显著性(P＜0.01)；手术后2日观察组与对照组的IL-1a、IL-4、IL-10、的检测结果相比较有明显变化，差异有显著性(P＜0.05)；其中，手术后2日观察组与对照组的IL-6、cPLA2的检测结果相比较有明显变化，差异有显著性(P＜0.01)。同时，IL-6与cPLA2的改变成正相关。
本研究结果显示：1、细胞因子IL-1α、IL-4、IL-6、IL-10、cPLA2参与了婴幼儿先心病体外循环后急性肺损伤的病理生理过程，尤以IL-6变化最为明显，并与磷脂酶A2成正相关，可作为早期警示急性肺损伤的实验室参数。2、磷脂酶A2与细胞因子IL-1α、IL-4、IL-6、IL-10在婴幼儿先心病体外循环后急性肺损伤中均有升高，尤以IL-6、cPLA2最为明显，为临床应用IL-6、PLA2抑制剂提供了理论依据。