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目的：比较miR-200c在良性卵巢上皮肿瘤和卵巢上皮癌组织及细胞中的表达并探讨miR-200c与卵巢上皮癌临床病理特征的关系；通过构建miR-200c真核表达质粒，探讨miR-200c过表达对上皮性卵巢癌细胞OVCAR3增殖、侵袭和迁移能力的影响，并对miR-200c可能的调控机制进行初步研究。 方法：采用实时定量PCR检测miR-200c在一组卵巢上皮癌细胞株、20例上皮性卵巢癌和15例良性卵巢肿瘤组织中的表达水平；构建逆转录病毒表达质粒pMSCVpuro-miR-200c，稳定转染OVCAR3卵巢癌细胞株；分别用Cell Counting Kit-8（CCK-8试剂盒）和Transwell小室法检测过表达miR-200c的OVCAR3细胞的增殖、迁移及侵袭能力的影响；同时采用基因芯片检测miR-200c转染前后OVCAR3细胞的差异基因表达情况。 结果：与良性卵巢肿瘤组织相比，miR-200c在卵巢癌组织中表达显著性增（P=0.0059），其中与高分化的卵巢癌组织相比，miR-200c在低分化的卵巢癌组织中表达显著性降低(P=0.005）在血清 CA-125高表达病例中表达增加（P=0.0244），而miR-200c表达与组织类型、临床分期、淋巴结转移、腹水脱落癌细胞无关（P>0.05）；miR-200c过表达可显著性抑制 OVCAR3细胞的增殖、侵袭和迁移能力（P<0.05）；miR-200c过表达可以上调 OVCAR3细胞中包括EVA1、DSP、NDRG1基因在内的190个基因表达，同时下调包括ZEB、GDF、RND3基因在内的166个基因表达，可能与miR-200c抑制OVCAR3细胞的增殖、侵袭和迁移能力有关。 结论：miR-200c在卵巢上皮癌中表达较良性肿瘤显著性增高，但miR-200c表达水平随卵巢癌分化程度降低而下调。miR-200c过表达能抑制上皮卵巢癌细胞OVCAR3的增殖、迁移和侵袭能力，并与其调控卵巢癌细胞的上皮-间质转化密切相关。