【摘 要】
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该文旨在探讨ET-1拮抗HO诱导的内皮细胞诱亡及其分子机制.为此,选择牛 胸主动脉内皮细胞作为细胞模型,用中性红摄取、凋亡细胞计数、细胞计数为细胞活化的指标,以Western-blo
【出 处】
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湖南医科大学 中南大学湘雅医学院 中南大学
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该文旨在探讨ET-1拮抗H<,2>O<,2>诱导的内皮细胞诱亡及其分子机制.为此,选择牛 胸主动脉内皮细胞作为细胞模型,用中性红摄取、凋亡细胞计数、细胞计数为细胞活化的指标,以Western-blot的方法,用磷酸化的p38 MAPK单抗测p38 MAPK磷酸化的程度作为衡量MAPK活性的指标.以选择性抽提DNA片段的方法,DNA ladder的出现与否,作为细胞凋亡的指 标.通过DNA ladder分析可见类似结果.结果表明,H<,2>O<,2>诱导的内皮细胞调亡与P38 MAPK的激活有关.而内皮素的拮抗凋亡作用可能与其抑制P38 MAPK的激活有关.
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