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目的:研究脂氧素A4（Lipoxin A4,LXA4）受体激动剂BML-111对诱导急性肾缺血再灌注损伤大鼠肾功能保护、HO-1和PPAR-γ表达的影响,以探讨BML-111对急性肾缺血再灌注损伤的干预作用及其相关内在机制。方法:35只雄性SD大鼠随机分为7组:BML-111治疗组（B组）、模型对照组（M组）、正常对照组（N组）、BML-111+Zn PP组（Zn B组）、Zn PP组（Zn组）、BML-111+T0070907组（BT组）和T0070907组（T组）每组5只。除正常对照组外其余6组大鼠均制备肾缺血再灌注模型,制作模型前45min分别腹腔注射给药。模型制作成功24h后收集大鼠血清、24h尿液和肾脏组织;测定血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、尿氨基葡萄糖苷酶（NAG）;观察肾组织病理学改变;免疫组化染色法检测HO-1和PPAR-γ在肾病理切片的表达;Western blotting检测蛋白HO-1和PPAR-γ在肾组织匀浆中的表达;RT-PCR检测HO-1和PPAR-γ在肾组织匀浆中的表达。结果:HE染色显示,N组肾组织结构无明显病理改变,BML-111组以及其他各五组均有不同程度的损伤和炎性细胞浸润,与BML-111组相比,M组和其余四组肾组织损伤更加明显,Zn B组和BT组分别与Zn组和T组相比较肾损伤程度稍有减轻;与模型对照组比较,BML-111组Scr、BUN、MDA、NAG水平明显降低,HO-1/PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平均有明显升高（P<0.01）;与BML-111组比较,Zn PP组Scr、BUN、MDA、NAG水平明显升高,HO-1/PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平降低（P<0.01）;与Zn PP组比较,BML-111+Zn PP组Scr、BUN、MDA、NAG水平均有不同程度的降低,HO-1/PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平升高（P<0.01）;与BML-111组比较,T0070907组Scr、BUN、MDA、NAG水平明显升高,HO-1/PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平降低（P<0.01）;与T0070907组比较,BML-111+T0070907组Scr、BUN、MDA、NAG水平明显升高,HO-1/PPAR-γ蛋白及m RNA表达水平降低（P<0.01）。结论:BML-111能够明显减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,显著改善肾功能水平,其机制可能与调节肾组织HO-1/PPAR-γ高表达,抑制氧自由基生成从而减轻肾组织损伤有关,HO-1与PPAR-γ之间存在相互影响的正相关关系。