目的：研究全反式视磺酸(all—trans retinoic acid，atRA)对大鼠原代肝细胞铁代谢的影响，为进一步探讨维生素A和铁之间相互作用的机制提供线索，为VA缺乏导致的贫血提供理论依据。 方法：SPF级远交SD大鼠(30—50克)20只，雄性，参考AIN93G啮齿类实验动物合成饲料配方并对其进行适当调整，即去除原饲料无机盐中的铁和维生素A，喂养8周，自由饮用纯净水。此条件在预试验中已被证实满足肝脏中的铁和维生素A双重缺乏状态。按seglent胶原酶消化法分离大鼠原代肝细胞，将活性大于90％的肝细胞培养于10％血清DMEM培养基中，随机分为四个剂量组，即维生素A完全缺乏组、边缘性缺乏组、正常对照组、治疗剂量组，分别给予0，0.5，1.0，50μmol/L的atRA。收集培养72h后的肝细胞，用Western Blotting检测转铁蛋白受体(TFR)，用ELISA法检测铁蛋白(Fn)的蛋白水平。并用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR法)检测铁调节蛋白2(IRP2)mRNA、TFRmRNA、FnmRNA的表达。如VA对铁代谢基因有影响，选用Ro41—5253(RARα选择性拮抗剂，Ro)进行阻抑实验，具体方法为大鼠原代肝细胞在分离培养后分为三组：0μmol/L的atRA组、1.0μmol/L的atRA、1.0μmol/L的atRA+10μmol/L的Ro组，以进一步明确atRA对铁代谢的调控是否通过RARα途径。 结果：VA缺乏可导致肝细胞的活性及合成功能降低，使TFR水平降低、使Fn水平升高(P<0.05)；vA缺乏时，IRP2mRaNA、TFRmRNA表达增加，而FnmRNA表达下降，进而使肝细胞摄取、吸收铁增加；而补充atRA后，肝细胞摄取和吸收铁的增加作用缓解(P<0.05)。但在事先加入视磺酸受体阻滞剂时，VA缺乏造成的肝细胞铁摄取、吸收增加的作用又一定程度的恢复(P<0.05)。 结论：atRA可能通过激活原代大鼠肝细胞视黄酸细胞核受体(RARα)，诱导IRP2基因的激活，从而通过IRP—TFR—Fn途径最终调节铁代谢。