刺参（Apostichopus japonicus）因其较高的经济与药用价值深受人们喜爱,目前,刺参产业中的病害问题愈渐突出,腐皮综合症（Skin ulcer syndrome,SUS）逐渐成为养殖产业中的关键病害。作为只有固有免疫的进化较低等的物种,刺参的免疫调控机制就显得尤为重要。因此,免疫调控机制的研究就显得尤为重要。骨髓细胞瘤癌基因（Myelocytomatosis viral oncogene,MYC）作为一种多功能转录因子,在调节细胞生长、增殖、分化和凋亡中发挥着各种生理和病理作用。MYC表达的失调驱动免疫功能障碍、癌症发展和肿瘤转化等现象发生,在监测疾病进展中的潜在作用及其在疾病治疗中的应用都已得到认可。作为脊椎动物的凋亡调节剂,MYC可以影响所有细胞基因中约15%的转录过程,然而,在无脊椎动物中,特别是在非模式海洋无脊椎动物中,MYC引起免疫效应的确切分子机制仍不清楚。因此,开展刺参MYC相关的免疫学研究将为解决其病害预防问题奠定理论基础。在实验室前期获得发病刺参转录组文库基础上,获得了AjMYC部分序列,借助RACE技术克隆其全长c DNA;利用流式细胞仪分析了AjMYC调节细胞凋亡的机制;阐明了AjMYC通过调控AjBax促进刺参体腔细胞凋亡;利用实时定量PCR（qPCR）技术比较分析了AjMYC在疾病发生和发展过程中的动态变化模式,为建立刺参疾病早期诊断提供了方向。具体结果如下:（1）通过RACE技术获得的AjMYC全长为2074 bp,编码432个氨基酸,AjMYC具有转录功能保守的碱性螺旋-环-螺旋结构（354-406aa）。BLAST和NJ进化树分析均表明AjMYC与无脊椎动物格氏海参MYC（AIX94464.1）亲缘关系最近。（2）在转录水平上,AjMYC的空间表达呈现广谱性表达,在触手中表达最高。在灿烂弧菌感染刺参6 h后AjMYC表达量到达峰值;LPS刺激刺参原代培养细胞24 h后表达量到达峰值,两者共同揭示在AjMYC是刺参应对病原侵染的重要分子。（3）进一步的功能分析表明,敲降AjMYC的表达会显著抑制刺参体腔细胞凋亡,同时凋亡基因AjBax的表达也受到抑制。为明确AjMYC是否通过调控AjBax的表达调控凋亡功能,通过基因组步移法获得AjBax的5’调控序列,并预测到转录因子的结合位点:E-box、P53、NF-κB等等。为验证AjBax的启动子活性,将启动子截短成为7段,利用双荧光素酶报告基因检测到具有较高的双荧光素酶的活性。此外,LPS,PGN和MAN均诱导了AjBax的激活。将AjMYC和AjBax的截短片段共转染进行检测,发现AjMYC通过靶向结合AjBax启动子区第一个E-box来调控AjBax进而促进刺参体腔细胞凋亡。（4）为探究AjMYC潜在的应用价值,通过qPCR研究了三个批次患病和健康刺参中AjMYC的表达模式。与对照组相比,患病刺参中的AjMYC表达分别被下调至0.41倍（P<0.01）,0.45倍（P<0.01）和0.63倍（P<0.05）,说明AjMYC可作为刺参腐皮综合症早期预警的候选分子标记物。