目的: 作为一种细胞周期活性磷酸酶，CDC25B正调节细胞周期蛋白依赖性激酶，对细胞进入有丝分裂入口不可或缺。已有的研究证实，CDC25B在HCC内高表达。因此，对CDC25B的表达及活性的干扰对于干涉HCC进展有潜在的作用。我们使用RNAi技术特异性抑制CDC25B的表达，通过检测这种效应对HepG2细胞增殖及细胞周期的影响，以明确CDC25B作为HCC治疗靶点的可能性。　　 方法: 设计并构建了靶向CDC25B mRNA的pSilencer3.1-CDC25B质粒表达载体。脂质体法将其转染到人肝癌HepG2细胞，建立瞬时转染模型。转染72小时后用RT-PCR和Western blot技术检测各实验组HepG2细胞内CDC25B mRNA及蛋白的表达情况，并计算沉默效率。以噻唑蓝(MTT)比色法、流式细胞技术分别检测肿瘤细胞的增殖及细胞周期的变化。　　 结果: 酶切鉴定及DNA测序证实重组质粒中插入了目的基因片断。经RT-PCR和Western blot检测，重组质粒能有效抑制CDC25B mRNA及蛋白表达(P＜0.01)，与空白对照组比较其抑制率分别为81.08％、64.42％。HepG2细胞CDC25B表达下降后，细胞增殖受到抑制，在24小时、48小时、72小时时肿瘤细胞生长抑制率分别为7.55％、18.53％和20.99％；细胞群中G2/M期比例由15.6％增加至25.8％。CDC25B的转录后沉默使得HepG2细胞阻滞于G2/M期（P<0.001）。　　 结论: CDC25B表达的特异性沉默能抑制HCC细胞的增殖，CDC25B可作为HCC临床治疗的潜在靶点。