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目的：钙结合蛋白S100P是S100家族中的一员,最初从胎盘中分离出来,s100P在多种肿瘤细胞系及肿瘤组织中表达升高,研究证实s100P参与肿瘤细胞的浸润转移过程。早期妊娠过程中,滋养细胞对母体组织的正常侵润是决定正常胎盘形成以及正常妊娠的一个关键因素。滋养细胞的侵润过程与肿瘤细胞的转移过程有一定的相似性。研究发现S100P在胎盘的滋养细胞部位高表达,但S100P是否作用于滋养细胞尚不明确。因此,本实验主要致力于研究S100P在滋养细胞增殖及侵袭中的作用及作用机制。方法：本实验建立稳定转染S100P基因的人胎盘绒毛癌细胞(JAR)模型后,用MTT比色法和Transwell培养法分别检测S100P对滋养细胞增殖,迁移和侵袭的作用,用Western-Blot去检测S100P,p-p38,p-ERK1/2,MMP-2和Integrin a6蛋白的表达水平。同时利用SB203580阻断p38MAPK,再检测转染后JAR细胞增殖力与侵袭力的变化,从而分析S100P在滋养细胞的作用机制。结果：与空载组相比,S100P转染组滋养细胞的增殖力,迁移力及侵袭力均增强,并有统计学差异(P<0.05)。上调S100P基因表达使滋养细胞p38MAPK及ERK MAPK信号通路激活,p-p38与p-ERK1/2蛋白表达升高,转染组与空载组之间有统计学差异(P<0.05)。同时S100P还能上调滋养细胞基质金属蛋白酶MMP-2的表达水平,转染组与对照组间有统计学差异(P＜0.05)。此外,与空载组相比,转染组整合素家族成员Integrin a6表达显著上升,有统计学差异(P＜0.05)。SB203580阻断p38MAPK作用后,上调S100P表达不能使滋养细胞细胞增殖力及迁移力增强,转染组与空载组之间无统计学差异(P＞0.05)。结论：研究结果提示S100P能够增强滋养细胞增殖力,迁移力及侵袭力。p38MAPK是S100P促进滋养细胞增殖及迁移的重要环节,且S100P也可能通过ERK MAPK、MMP-2及Integrin a6信号通路作用于滋养细胞。