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目的：探明CaMKKβ在IL-4诱导的巨噬细胞极化过程中的作用并进一步探讨其可能涉及的分子机制。 方法：1、Real-time PCR检测IL-4诱导RAW264.7巨噬细胞极化方向及水平，并western blot检测极化过程中CaMKKβ、AMPK、JAK2、STAT3蛋白总表达量及磷酸化水平；2、慢病毒为载体的ShRNA干扰RAW264.7巨噬细胞CaMKKβ表达后，real-time PCR检测IL-4诱导下RAW264.7巨噬细胞M1、M2巨噬细胞极化水平，western blot检测AMPK、JAK2、STAT3蛋白总表达量及磷酸化水平；3、分别使用各蛋白的特异性小分子化学阻断剂Compound C，Fedratinib和Stattic分别阻断AMPK、JAK2和STAT3活性后，real-time PCR检测对RAW264.7巨噬细胞M1和M2型巨噬细胞极化水平的影响，western blot检测下游蛋白的总表达量及磷酸化水平。 结果：1、IL-4主要诱导RAW264.7细胞向M2型巨噬细胞极化（P<0.05），且CaMKKβ及AMPK、JAK2、STAT3的磷酸化水平较对照组升高明显（P<0.05）；2、shRNA干扰CaMKKβ表达后，较正常细胞组IL-4促M2型巨噬细胞极化作用降低（P<0.05）,AMPK、JAK2和STAT3的磷酸化水平降低（P<0.05）；3、分别阻断AMPK，JAK2和STAT3后，与未加阻断剂组IL-4诱导下巨噬细胞向M2型极化减少（P<0.05）。 结论：1、IL-4刺激RAW264.7巨噬细胞后，CaMKKβ、AMPK、JAK2和STAT3蛋白表达总量均不变，磷酸化蛋白水平升高。2、IL-4诱导RAW264.7巨噬细胞M2型极化作用部分依赖于 CaMKKβ激活。3、CaMKKβ活化后通过激活AMPK-JAK2-STAT3通路刺激RAW264.7巨噬细胞M2型极化转变。