内源性大麻素2-AG对同型半胱氨酸诱导的尾核神经元损伤的拮抗作用及其机制研究

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目的:本研究拟通过外源性途径给予内源性大麻素2-AG和应用单酰基甘油酯酶(MAGL)抑制剂URB602以提高内源性途径的2-AG的水平探讨2-AG和URB602对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的尾核神经元损伤的保护作用及其分子机制。方法:(1)原代培养新生大鼠尾核神经元,细胞培养第7天分别加入2-AG和URB602处理,作用12h后通过免疫印迹检测内源性大麻素2-AG或URB602对Hcy诱导的相关蛋白COX-2、NF-κB、p-NF-κB、IκB-α、ERKl/2、p-ERKl/2、p38MA
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