研究目的：本研究通过建立符合临床的大鼠急性胰腺炎模型,同时采用药物干预手段加以对照，旨在探讨肾素血管紧张素醛固酮系统与胰腺局部组织微循环障碍的关系,探究血管紧张素受体拮抗剂对大鼠急性胰腺炎时胰腺组织的保护作用的相关分子生物学机制，为临床急性胰腺炎的治疗方案提供必要的实验依据。研究方法：1.本研究采用腹腔局部注射雨蛙肽（caerulein，购自美国Sigma公司)40μg/kg，间隔30min，共2次，诱导Ｗistar大鼠的急性胰腺炎模型。2.40只Wistar大鼠按随机数字表法分组，分为对照组和急性胰腺炎（AP）组，AP组分为模型组（灌胃针灌注生理盐水）和血管紧张素受体拮抗剂高中低剂量组（灌胃针灌注厄贝沙坦）,共计5组，每组8只。3.ELISA法测定用药后12h血浆Ang-Ⅱ、碘-淀粉化学比色法测定用药后12h血浆AMY水平，通过肉眼观察记录大鼠胰腺组织情况，同剖杀大鼠，取胰尾部胰腺组织用10％福马林溶液固定；石蜡包埋、切片；HE染色；通过显微镜观察胰腺组织病理学改变及病理损伤程度。4.采用异硫氰酸荧光素标记红细胞(FITC-RBC)技术及活体微循环观测系统（BI-2000A）观察大鼠胰腺微循环情况，通过专业图像分析软件分析统计，并计算胰腺微循环血液流速。5.所有数据均采用spss13.0进行统计描述与分析，定量资料符合正态分布用x s进行描述，两组间比较用t检验，多组间比较用单因素方差分析，不符合正态分布，组间比较用秩和检验，认为P<0.05，差异有统计学意义。结果：1.随着模型组大鼠急性胰腺炎的进展, AP组胰腺组织肉眼所见及显微镜病理示由水肿型向出血坏死发展, AngⅡ、AMY结果提示同步上升，胰腺局部组织血液流速降低。而对照组大鼠的胰腺组织大致正常。2.显微镜观察结果示：对照组大鼠胰腺组织镜下可见部分间质细胞水肿，伴有极少量的炎性细胞浸润，无脂肪坏死、腺泡细胞坏死及炎症等情况；中等剂量厄贝沙坦干预组大鼠胰腺炎病理改变较轻,胰腺局部组织血液流速改善,且血浆AngII、AMY水平低于模型组，其他剂量组之间各指标差异无统计学意义。结论：1.合理剂量的血管紧张素受体拮抗剂对大鼠急性胰腺炎时胰腺组织有保护作用。2.大鼠急性胰腺炎时局部肾素血管紧张素醛固酮系统的激活参与胰腺局部组织微循环障碍。