【摘 要】
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目的:脑梗塞和脑出血是脑血管病的主要疾病,发病后造成的缺血性脑损伤机制迄今尚未完全阐明.一氧化氮(NO)是一种新型神经信息传递因子和自由基,越来越多的证据表明NO参与脑缺
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目的:脑梗塞和脑出血是脑血管病的主要疾病,发病后造成的缺血性脑损伤机制迄今尚未完全阐明.一氧化氮(NO)是一种新型神经信息传递因子和自由基,越来越多的证据表明NO参与脑缺血损伤机制.肿瘤坏死因子(TNF-α)是多效细胞因子,主要介导免疫和炎症反应,它在脑缺血后快速上调.二者在脑缺血损伤中均有重要作用,该课题从临床角度探讨NO、TNF-α在脑血管病不同时期中的作用机制.结论:NO和TNF-α在脑梗塞和脑出血病后均有升高,说明两者均参与机体的病生理变化过程,在脑损害后不同时期有保护和破坏的双重作用.
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