目的探讨高浓度氧所致成年大鼠急性肺损伤过程中氧化抗氧化反应，炎症反应，细胞凋亡相关蛋白及TGF-β₁肺内表达情况；观察盐酸氨溴索和重组人促红细胞生成素对大鼠高氧肺损伤的影响；研究不同浓度氧气吸入对通气机所致肺损伤的影响。方法（1）复制成年大鼠高氧肺损伤模型：健康雄性SD大鼠56只，随机分为7组，每组8只。对照组吸入空气，其余6组置于氧箱内吸入高浓度氧（O₂＞95％），于24h、48h、72h、96h、96h、96h时间点观察。（2）干预药物对高氧所致大鼠急性肺损伤的影响：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予盐酸氨溴索（ABX）30mg／kg腹腔内注射，96h实验结束；重组人促红细胞生成素（rHuEPO）干预组：分别于大鼠置入氧箱后0h、24h、48h、72h予rHuEPO 1000u／kg腹腔内注射，96h实验结束。（3）高氧对通气机所致肺损伤（VILI）的影响：48只健康雄性SD大鼠随机分为4组，实施麻醉和气管切开术后，接受两种不同的通气策略通气，通气时间均为4h。A组实施空气（F_iO₂=21％）小潮气量（V_T=8ml／Kg）通气，B组实施高氧（F_iO₂=100％）小潮气量通气，C组实施空气大潮气量（V_T=40ml／Kg）通气，D组实施高氧大潮气量通气。（4）观察各组大鼠动脉血气变化，计算氧合指数（P_aO₂／F_iO₂），测定肺系数、左肺湿／干值、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞（WBC）、中性粒细胞计数和总蛋白含量，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量，肺组织和血清中MDA、SOD、T-AOC水平，HE染色观察肺组织病理学改变。（5）免疫印迹法及免疫组织化学方法检测肺组织Bax、Bcl-2、TGF-β₁蛋白表达情况。结果（1）随着高氧暴露时间的延长，大鼠氧合指数逐渐下降，96h达到最低值。肺系数、左肺W／D值逐渐增加，96h达到高峰。BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量逐渐增加。BALF和血清中TNF-α、IL-1β水平逐渐增高，48h达到高峰，此后开始下降。BALF和血清中IL-6水平则在72h达到高峰。肺组织和血清中MDA含量逐渐增加，96h达到峰值。肺组织和血清中SOD、T-AOC活性逐渐下降，96h达到最低值。肺组织中Bax和TGF-β₁蛋白表达逐渐增多，Bcl-2表达逐渐减少。ABX、rHuEPO干预组同96h组相比氧合指数增加，肺系数、左肺W／D值下降，BALF中白细胞、中性粒细胞计数及蛋白含量下降，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平下降，肺组织和血清中MDA含量下降，SOD、T-AOC活性增加。Bax表达减少，Bcl-2表达增加。rHuEPO干预组TGF-β₁表达减少。（2）通气4h后，大潮气量通气时高浓度氧组与空气组相比，氧合指数显著下降，肺系数、左肺W／D值增加，BALF中WBC、中性粒细胞计数及总蛋白含量显著增加，BALF和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加，肺组织和血清中MDA含量增加，SOD、T-AOC活性下降。小潮气量通气时高氧组与空气组相比，仅有肺组织和血清中MDA水平增加，SOD、T-AOC活性下降。结论（1）氧化抗氧化失衡，炎症反应，肺内细胞凋亡参与了高氧所致成年大鼠肺损伤的过程；（2）ABX通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；rHuEPO通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡及一定程度的抗纤维化作用对成年大鼠高氧肺损伤具有保护作用；（3）高浓度氧能明显加重大鼠通气机所致肺损伤，而高浓度氧对小潮气量通气影响较小。