本文则根据体外辐射剂量测量实验和数理建模与计算研究了131 I在体内不同组织器官中的吸收、分布和转运，分析了131 I治疗甲亢的疗效以及辐射影响和防护。另外，还长期观察甲亢131 I治疗疗效的变化(五个主要激素水平指标变化)，并对影响疗效的因素作了分析。论文还建立了甲亢131 I治疗的甲状腺滤泡细胞数演化的动力学模型。 对口服吸碘率测试剂量的患者，密集测量甲状腺、胃、肝脏、膀胱等器官体表处的γ射线剂量率，实验观测到不同的器官131 I的吸收和衰减规律各不相同，吸碘率与出现最大吸碘率时间点不同。甲状腺的吸碘率最大，最大吸碘率时间约在服药后的2～4小时出现。131 I在其它组织器官的吸收率小，造成的剂量比较小。根据药物动力学的二室模型计算了131 I治疗甲亢时体内131 I的吸收与分布，计算与实验测量结果基本一致。 根据对8例131 I治疗的甲亢患者分别进行了为期5个月的疗效追踪检测，甲状腺激素水平大体以指数衰减方式降低并趋于正常水平。我们尝试建立了一个简单的131 I治疗甲亢进程中甲状腺滤泡细胞数演化的动力学模型并且得到微分方程的解。根据模型甲状腺滤泡细胞数在治疗进程中以指数函数形式递减，与甲状腺激素水平的指数递减方式实验检测结果相吻合。 甲状腺滤泡细胞的辐射损伤遵守细胞辐射生物学效应的一般规律，辐射造成的甲状腺滤泡细胞死亡由131 I所致剂量及剂量率决定。131 I对甲状腺造成的剂量率与131 I的活度成正比。根据细胞的放射生物学效应，我们建立了131 I治疗甲亢甲状腺滤泡细胞数变化的动力学数理模型并求得了其解。根据模型及其解析解，甲状腺滤泡细胞数随时间衰减，且极限为正常的甲状腺滤泡细胞数。由于甲状腺激素由甲状腺滤泡细胞产生，甲状腺滤泡细胞数的变化趋势可反映出甲状腺激素水平的变化。模型能够较好地解释甲亢的131 I治疗疗效。 对2例服用治疗剂量的甲亢患者近距离γ射线剂量率及其随时间变化的测量结果表明，患者近距离周围的剂量率远远高于环境剂量率。尽管相关条例规定131 I治疗的甲亢患者可以不住院，但应重视近距离接触时对公众和家属可能造成的额外照射问题。根据实验数据，建议患者服药后在核医学科患者专用休息室休息半天左右再回家；若乘坐公共交通回家，应与其它乘客保持一定的距离，以免对公众造成额外照射剂量；在家一周以内也应与家属保持一定的距离。 论文通过临床实验观察到131 I治疗甲亢的疗效指标-甲状腺激素(如T3和T4)水平基本呈指数形式下降并趋于正常水平。论文运用细胞放射生物学原理所建立的131 I治疗甲亢的动力学数理模型能够比较好地解释临床检测结果。模型还可以做细致的计算和分析，将在下一步开展这方面的工作。