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研究目的:
本研究拟建立大鼠脓毒症模型，通过检测依达拉奉对脓毒症大鼠血清肌钙蛋白T(CTnT)，心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响，以及对心肌细胞进行光镜、电镜观察，探讨依达拉奉对脓毒症大鼠心肌组织的保护作用及其可能的机制。
材料与方法:
1、实验分组
SD大鼠54只，随机分成3组：对照组(18只)、脓毒症组(18只)和治疗组(18只)。对照组大鼠腹腔内注射生理盐水(NS)，30min后予NS经鼠尾静脉注射；脓毒症组大鼠腹腔内注射脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)，于注射LPS后30min予NS经鼠尾静脉注射；治疗组大鼠于注射LPS后30min予依达拉奉3mg/kg经鼠尾静脉注射。各组动物按照观察时间点随机分为造模后6h、12h和24h各3个亚组。
2、模型制作
健康雄性SD大鼠，称重，用卵圆镊夹住大鼠颈背部皮肤令其悬空，剪去腹部鼠毛，2％碘酒、75％酒精消毒后，经腹腔注射LPS(10mg/kg)，制备脓毒症动物模型。
3、检测指标和方法
取造模后6h、12h和24h相应实验组的大鼠，行腹主动脉采血5ml，取其上清，酶联免疫分析法检测血清CTnT含量；快速分离右侧心脏大部分心脏组织，制成组织匀浆，取其上清，酶联免疫分析法检测心肌肿瘤坏死因子(TNF-α)含量，化学比色法测定心肌NO、SOD、MDA含量；快速分离左侧心脏组织，用10％甲醛液固定，制成石蜡切片，H.E染色，光学显微镜下观察标本形态学变化；分离右侧心脏小部分心脏组织，加入2.5％戊二醛固定液中固定，电镜观察。
4、统计学处理
本研究的数据采取SPSS13.0软件包进行统计学处理，计量资料均以均数±标准差((-x)±S)表示；多组间比较用方差分析；对于不同处理组的两两比较，主要利用了LSD-t法检验。以p＜0.05为差异具有统计学意义。
结果:
1、血清CTnT含量的变化
在6h时、12h时和24h时点各组血清中CTnT浓度，脓毒症组＞治疗组＞对照组，各组之间有显著差异(p＜0.01)。脓毒症组和治疗组CTnT在12h达到高峰。
2、心肌匀浆TNF-α的变化
在6h、12h和24h时点上各组心肌匀浆TNF-α水平，脓毒症组＞治疗组＞对照组，差异有统计学意义(p＜0.05)。脓毒症组和治疗组心肌匀浆中的TNF-α在6h时达到高峰，随着建模时间的延长，心肌匀浆中的TNF-α逐渐回落；同一组内各时点之间比较，差异有统计学意义(p＜0.05)。
3、心肌匀浆MDA的变化
在6h、12h和24h时点上各组心肌匀浆中MDA的表达，脓毒症组＞治疗组＞对照组，差异有统计学意义(p＜0.05)。脓毒症组和治疗组随着建模时间的延长，心肌匀浆中MDA的表达逐渐增高；同一组内各时点之间比较，差异有统计学意义(p＜0.05)。
4、心肌匀浆SOD活性的变化
在6h和12h时点各组心肌匀浆中SOD活性，脓毒症组＜对照组＜治疗组，差异有统计学意义(p＜0.05)；在24h时点心肌匀浆中SOD活性，脓毒症组＜对照组，脓毒症组＜治疗组，差异有统计学意义(p＜0.05)，治疗组＜对照组，但差异无统计学意义(p＞0.05)。脓毒症组和治疗组随着建模时间的延长，心肌匀浆中SOD活性逐渐下降；同一组内各时点之间比较，差异有统计学意义(p＜0.05)。
5、心肌匀浆NO含量的变化
在6h、12h和24h时点各组心肌匀浆中的NO含量，脓毒症组＞治疗组＞对照组，各组之间差异有统计学意义(p＜0.05)。脓毒症组和治疗组心肌匀浆中的NO含量随着建模时间的延长，逐渐增加；同一组内各时点之间比较，差异有统计学意义(p＜0.05)。
6、心肌组织光镜下的变化
对照组心肌组织结构正常。脓毒症组心肌纤维束排列疏松，心肌纤维断裂、溶解，心肌细胞嗜酸性变，心肌间质水肿，炎症细胞浸润。随着建模时间的延长，可见部分心肌细胞变性，间质水肿加重。治疗组与脓毒症组相比，心肌细胞断裂、溶解减轻，间质水肿明显改善。
7、心肌组织电子显微镜下的变化
对照组心肌纤维、线粒体结构正常，心肌纤维排列整齐，核膜平整，染色质均匀，心肌闰盘结构正常。脓毒症组心肌纤维排列紊乱，心肌细胞肥大、断裂，闰盘分离，线粒体增生、肿胀，嵴减少；心肌组织间质水肿。治疗组与脓毒症组相比，心肌纤维排列紊乱不明显，心肌肥大、退行性变减轻，线粒体增生不明显，水肿减轻。细胞浸润现象相对较轻。
结论:
1.脓毒症组大鼠心肌纤维束排列紊乱、水肿和线粒体增生、肿胀，血清中CTnT明显增加等心肌损伤改变，其发生机制与心肌中TNF-α、MDA、NO增高，SOD活性降低有关。
2.依达拉奉治可能通过增强SOD活性，减少TNF-α、NO、ROS的生成，而对脓毒症大鼠心肌组织发挥一定的保护作用。