目的:组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在阿尔茨海默病(AD)病理生理相关蛋白的表达和调控中起着重要作用。神经元中核因子-κB(NF-κB)信号通路激活与AD进展有关,而NF-κB活化受HDAC去乙酰化调节。壳多糖酶-1(chitinase1,CHIT1)在AD患者脑脊液和外周血中升高。我们之前的研究表明,CHIT1通过小胶质细胞极化和减少认知障碍大鼠模型中β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集提供潜在的保护作用。本实验旨在探讨CHIT1对D-半乳糖(D-gal)和三氯化铝(AlCl3)诱导的认知障碍模型中HDAC3/NF-κB信号通路的影响。方法:将28只SD大鼠随机分为2组:对照组(n=7)和AD样病理模型组(n=21)。采用D-gal和AlCl3持续腹腔注射90天诱导亚急性AD样病理模型。将模型组随机分为3组并注射相应的干预试剂,分别为:AD样模型组(n=7);模型组+CHIT1组(n=7);模型组+CHIT1+IN-2组(n=7)。Morris水迷宫检测各组大鼠认知功能,Western blot检测HDAC3、NF-κB、IκBα、iNOS的表达水平,qRT-PCR检测HDAC3、NF-κB、iNOS、IL-1β、TNF-α、Arg-1、IL-10、CD206的基因表达水平,免疫组化检测NF-κB的表达情况。结果:D-gal/AlCl3诱导的AD样病理模型大鼠经CHIT1处理后HDAC3和NF-κB的蛋白和mRNA水平均降低,IκBα的表达水平升高,抗炎标志物(Arg-1、IL-10和CD206)升高而促炎标志物(TNF-a、iNOS和IL-1β)降低。结论:CHIT1可通过HDAC3/NF-κB p65途径调节小胶质细胞极化,从而改善认知障碍。目的:研究重庆医科大学附属第一医院老年病科记忆障碍门诊痴呆患者抗痴呆药物的使用及依从性。方法:招募2010年12月至2018年12月到重庆医科大学附属第一医院老年记忆障碍门诊就诊的患者。整理患者的病历资料,包括诊断、治疗方法、神经心理测试分数,并通过面对面或电话进行进一步的问卷调查(包括治疗时间、服用抗痴呆药物的种类、停止治疗的原因)。结果:本研究对422例患者的资料进行回顾性分析,包括315例阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者、67例轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)患者和40例其他类型的痴呆。其中,26.8%的患者使用进口多奈哌齐,11.6%使用国产多奈哌齐,24.6%使用美金刚,13.3%使用石杉碱甲,23.7%使用联合用药。然而,73%的患者在开始治疗后的一年内停止治疗。与治疗少于36个月的患者相比,治疗超过36个月的患者(37.8%)更倾向于选择联合用药。教育程度低于9年的患者比教育程度高于9年的患者更易停止治疗(OR:2.394;95%CI:1.508,3.801)。躯体生活自理量表(Physical Self-maintenance Scale,PSMS)评分较高或接受治疗少于36个月的患者具有较高的停药风险(OR:1.195;95%CI:1.086,1.316)。结论:老年记忆障碍门诊整体治疗依从性较差。高学历可能导致更好的治疗依从性。药物联合治疗可延长治疗时间。较差的PSMS是停止治疗的一个重要危险因素。