骨质疏松症是一种以骨量降低、骨微结构破坏、骨强度下降、骨脆性增加和骨折风险性增大为特征的骨骼系统疾病,是危害中老年人健康的头号杀手。而脊椎体是出现骨质疏松性骨折最常见的部位之一。目前,世界卫生组织指定的骨质疏松症诊断的“金标准”是基于脊椎体骨量的测定,并没有考虑脊椎体微结构和抗骨折能力等骨质量因素。因此,本文利用基于高分辨率医学图像的有限元分析方法结合尸体骨实验,考虑椎体自身微结构和骨组织力学特性等骨质量参数及外部力学环境、椎间盘力学性质等影响因素,研究脊椎体宏观力学行为和微观损伤机理,这将对了解脊椎体骨折的发病原因、改进骨质疏松症诊断和预防骨质疏松性骨折有重要的意义。本文主要研究内容和成果如下所述:　　第一部分主要研究脊椎体在前屈(Forward Flexion)和均压载荷作用下内部微结构的应力和损伤分布。基于高分辨率显微计算机断层扫描(μCT,30微米)医学图像,利用有限元分析方法和高性能超级计算技术,模拟人体弯腰和直立姿势,对22个椎体进行生物力学分析,获得微观层次骨组织的应力分布,确定椎体及其组成结构出现损伤的“高危”区域。结果显示,无论在前屈还是均压载荷下,椎体内大部分高危损伤的骨组织均出现在松质骨(约40％)和终板(约40%)的中央区域。载荷形式的变化没有改变椎体皮质骨和松质骨结构的微观承载力分配。但是,当用硬质材料替代椎间盘时,同样的前屈载荷在椎体前侧引起了严重的高危损伤集中现象。因此,在前屈或均压载荷下,与椎间盘相邻的椎体的中部位置最容易发生损伤,中度前屈(~5°)并不易引发楔形骨折。脊椎体松质骨和终板的中央区域应作为脊椎骨折预测或早期诊断的关键部位。　　第一部分研究结果暗示了椎间盘力学性质对椎体损伤分布有很大的影响,因此,第二部分主要研究椎间盘硬化或狭窄引起的弹性模量增加或厚度减小对椎体受力及微观损伤分布的影响。首先通过压缩实验测量椎间盘的弹性模量和厚度变化的生理区间,然后施加前屈载荷至椎体,在显微CT有限元模型中参数化地改变椎间盘力学性质。结果显示,当椎间盘弹性模量和厚度在生理区间内变化时,椎间盘内的应力分布及椎体内微结构的高危损伤分布并没有变化(大部分高危损伤组织集中在松质骨和终板的中央区域);只有当椎间盘弹性模量值远超出生理区间时,高危损伤分布才出现明显的前移。然而,在生理区间内,椎间盘弹性模量增大或厚度减小使作用于椎体的压力和弯矩成倍地增加(分别为5倍和2.5倍)。因此,椎间盘硬化或狭窄虽然不会影响椎体内微观高危损伤的“中央分布”规律,但极大地增加了椎体的受力,相当于增大椎体骨折的危险性。　　前两部分研究仅考虑了椎体在载荷作用下的初始高危损伤的分布情况,但初始损伤的出现并不意味着最终骨折的发生。因此,第三部分主要研究脊椎体内微观损伤的出现、积累和扩散等“量变”过程如何导致椎体骨折这一“质变”结果的出现。由于椎体内部微结构的损伤变化很难通过实验手段测得,本部分的研究利用一种准非线性有限元分析方法,模拟前屈角度不断增大的过程,定量分析椎体内微观层次骨组织损伤的分布和扩散规律。结果显示,初始损伤出现在脊椎体中央靠近上下终板的松质骨内,但数量极少,增加缓慢。在椎体达到强度之前的1°前屈角内,松质骨和皮质骨内损伤数量俱增,并且向前侧扩散,皮质骨尤为明显。最终,椎体前侧大量损伤的出现导致楔形骨折的发生。所以,楔形骨折的“质变”结果是由椎体内部损伤在中央区域的缓慢积累、剧烈增加和向前扩散所引起的,骨折具有突然性,呈现脆性破坏。　　前三部分内容研究了影响椎体损伤的外部因素(载荷形式、大小和椎间盘力学性质),第四部分主要研究椎体内部骨组织力学特性变化对椎体强度及微结构损伤机理的影响。首先对脊椎尸体骨进行压缩实验,测得强度值。然后模拟压缩实验,通过两种非线性有限元分析方法分别研究椎体的延性和脆性力学行为。结果显示,实验测得的椎体强度值位于延性强度值和脆性强度值之间。当骨组织力学特性由延性变为脆性时,椎体强度减小了38%。椎体结构发生脆性破坏时,骨组织损伤量仅为0.6%,为延性损伤量的十七分之一。无论是延性还是脆性特性,椎体内损伤骨组织的比例随着骨体积分数降低而减小。骨体积分数较低的椎体易发生破坏,原因在于:第一,椎体微结构的冗余度降低,可以承载(或“被损伤”)的微结构数量减少;第二,少量纵向分布的细长的骨小梁杆在压缩载荷作用下易发生弯曲损伤,导致椎体结构稳定性降低,易发生破坏。因此,骨组织力学特性由延性变为脆性或骨微结构发生退化(骨体积分数降低)会导致椎体极易发生骨折。