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目的观察Aurora kinase inhibitor VX680对肿瘤细胞生长和凋亡的影响，探讨其作用机制；初步探究VX680与Taxol联用对卵巢癌细胞的作用方法采用CCK8的方法检测不同浓度VX680对肿瘤细胞增殖的影响，流式细胞术检测VX680在肿瘤细胞中引起的周期阻滞和凋亡,western blot检测VX680作用后细胞内Aurora kinase，H3P，PARP等蛋白表达水平的变化；CCK8法和流式细胞术检测VX680和Taxol联用引起的细胞增殖抑制和凋亡结果VX680抑制肿瘤细胞增殖CCK8结果显示加药72h后，与对照组相比，Hela,A2780,SKOV3细胞增殖受到明显抑制；随着药物浓度的增加，抑制率增加：Hela细胞内，药物浓度为100nM时抑制率为13.7%，1μM抑制率为30.8%；流式细胞术检测周期结果显示VX680作用于Hela48h后，细胞内8N明显增多，荧光显微镜下观察到细胞核有复杂变化，核碎裂，细胞内多核，核多形性常见；western blot结果显示，VX680能够抑制细胞内Aurora kinase A,B的表达，细胞内凋亡相关蛋白（PARP，cleaved-caspase-3）表达升高；卵巢癌细胞中，一定浓度范围内，VX680与Taxol联用能够产生协同作用，抑制细胞增殖，诱导细胞凋亡。结论Aurora kinase inhibitor VX680可以抑制细胞内Aurora kinase的表达，抑制肿瘤细胞生长并诱导凋亡；Aurora kinase inhibitor与泰素联用能够增强卵巢癌细胞对泰素的敏感性，提高细胞凋亡发生率。VX680对于改善临床卵巢癌病人的耐药，值得进一步研究。