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背景与目的:肺水肿是临床上常见疾病,肺泡液的吸收和消散对于减慢肺水肿的形成速度、改善肺水肿的预后至关重要。肺水肿的发生机制错综复杂,目前研究认为由于肺泡液体分泌、吸收及肺间质内液体回流的动态平衡被打破,液体聚集于肺泡内导致氧气交换障碍。增加肺泡液体清除率是清除肺水肿时渗出液体的重要途径,通过提高AFC,吸收肺水肿的渗出的多余液体,加快吸收肺水肿液,保持肺泡干燥、开放,使气体交换功能得到回复。研究如何提高AFC,对临床治疗肺水肿的意义重大。目前对于肺水肿的治疗仍局限于使用强心剂、利尿剂、血管扩张剂、吸氧等非特异性治疗,治疗效果一般,无特异特效治疗方式。本实验通过研究ASICs及GABA受体,通过膜片钳技术,研究大鼠肺泡上皮细胞表面ASICs和GABA受体在不同PH值下、GABA受体激活或抑制条件及ASICs激活或抑制条件下的相互作用。然后再经过动物实验,建立肺水肿模型,研究两者在肺水肿发生过程能否减轻肺水肿反应,降低肺组织含水量。方法:先通过膜片钳技术,研究大鼠肺泡上皮ASICs和GABA受体在GABA受体激活或抑制条件下及ASICs激活或抑制条件下的活性变化。70只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组、LPS组、LPS+PBS组、LPS+PcTX-1组、LPS+GABA组、LPS+Bicuculline组、LPS+PBS+Bicuculline组,以LPS制作大鼠肺水肿模型,以PBS、PcTX-1作用于ASICs;以GABA、Bicuculline作用于GABA受体,采用重量分析法计算肺组织含水量。结果:激活GABA受体可逆性抑制ASICs电流;激活ASICs则能够可逆性激活GABA受体门控电流。对照组TWL(0.7978±0.00442),LPS组TWL(0.8138±0.00403),LPS+PBS组TWL(0.7983±0.00983),LPS+PcTX-1组TWL(0.8058±0.00776),LPS+GABA组TWL(0.8123±0.00511),LPS+Bicuculline组TWL(0.8052±0.00958),LPS+PBS+Bicuculline组TWL(0.7850±0.00765)。与对照组相比,PBS组TLW无统计学差异,P>0.05,其余各组均有统计学差异,P<0.05;与LPS组相比,LPS+GABA组TLW无统计学差异,P>0.05,LPS+PcTX-1组与LPS+PBS组TLW无统计学差异,P>0.05;其余各组两两比较均具有统计学差异,P<0.05。结论:ASICs及GABA受体存在于肺泡表面,相互调节作用于肺水肿的发生,增加肺泡液体的清除。