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目的:利用树脂毒素(resinifratoxin，RTX)腹腔注射制备带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia，PHN)大鼠模型，观察脉冲射频(pulsed radio frequency,PRF)干预对带状疱疹后神经痛模型大鼠的镇痛作用及机制，探究PINK1/Parkin信号通路以及线粒体自噬在其治疗机制中的可能作用。 方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠60只，体重200～220g。采用随机数字表法，将60只SD大鼠随机分为Blank组、V-C组、PHN组、Sham PRF组、PRF治疗组，每组12只。Blank组:按照PHN组相同体积腹腔注射生理盐水;V-C组:新鲜配制由10％吐温80、10％乙醇和80％生理盐水组成的混合液，按照PHN组相同体积腹腔注射;PHN组、Sham PRF组和PRF治疗组:按照RTX200μg/kg腹腔注射。在RTX处理前2h，和RTX处理后1d、4d、7d、10d、14d，以及PRF治疗后1d、4d、7d、10d、14d、21d、28d、35d和42d分别对各组大鼠进行机械缩足阈值(pain mechanical withdrawal threshold，PMWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)测定。Sham PRF组:给予RTX腹腔注射后，待大鼠机械缩足阈值和热缩足潜伏期稳定后进行PRF穿刺定位，但不实施PRF治疗;PRF治疗组:给予RTX腹腔注射后，待大鼠PMWT和TWL稳定后进行PRF穿刺定位，并给予PRF治疗;PHN组:给予RTX腹腔注射后不给予其他任何处理。在进行PRF治疗第42日测定PMWT和TWL后，取各组大鼠L4～L6节段脊髓背角组织，利用western blotting测定该节段脊髓背角组织蛋白PINK1、Parkin、Lc3Ⅱ、Lc3Ⅰ、Becline-1和P62表达水平;利用RT-qPCR测定该节段脊髓背角组织mRNA Becline-1和Lc3表达情况;利用透射电镜观察该节段脊髓背角组织自噬小体数量与线粒体形态。 结果:1.机械痛阈检测结果:与Blank组比较，RTX处理后PHN组，Sham PRF组机械痛阈出现明显降低(P＜0.05);与PHN组比较，PRF治疗后1dPRF治疗组大鼠机械痛阈开始升高，之后各时点机械痛阈均明显高于PHN组（P＜0.05）。 2.热痛阈检测结果:与Blank组比较，RTX处理后PHN组和Sham PRF组热痛阈出现明显升高（P＜0.05）;与PHN组比较，PRF治疗后1dPRF治疗组大鼠机械痛阈开始降低，之后各时点机械痛阈均明显低于PHN组(P＜0.05)。 3.Western blot检测结果:与Blank组比较，PHN组、Sham PRF组大鼠脊髓背角组织中蛋白PINK1、Parkin的相对表达量明显增加(P＜0.05);与PHN组、Sham PRF组比较，PRF治疗组大鼠脊髓背角组织中蛋白PIN K1、Parkin的相对表达量明显降低（P＜0.05）;与Blank组比较，PHN组大鼠脊髓背角组织中Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值增加，Becline-1表达增加，SQSTM1/P62表达降低（P＜0.05），与V-C组无明显差异;与PHN组比较，PRF治疗组大鼠脊髓背角组织中Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值降低，Becline-1表达降低，P62表达增加(P＜0.05)，与Sham PRF组无明显差异。 4.RT-qPCR检测结果:与Blank组比较，PHN组大鼠脊髓背角组织中mRNA Lc3增加，mRNA Becline-1表达增加(P＜0.05);与PHN组比较，PRF治疗组大鼠脊髓背角组织中mRNA Lc3降低，mRNA Becline-1表达降低，与Sham PRF组无明显差异。 5.透射电镜观察结果:Blank组大鼠脊髓背角组织细胞结构完整，未见明显自噬小体，线粒体结构良好;与Blank组比较，PHN组大鼠脊髓背角组织细胞出现较多完整自噬小体双膜结构，线粒体肿胀、空泡变性和极消失等现象明显，少数出现与溶酶体融合;与PHN组比较，PRF治疗组大鼠脊髓背角组织细胞少见自噬小体双模结构，线粒体偶见轻微肿胀和空泡变性，未见极消失和与溶酶体融合。 结论:1.PHN模型大鼠机械痛阈升高，热痛阈降低，同时伴有脊髓背角组织PINK1、Parkin表达增加，自噬活性增强，线粒体变性和凋亡和增加。 2.PRF可能通过抑制PHN模型大鼠脊髓背角组织PINK1/Parkin信号通路活性，调节线粒体自噬活性，改善脊髓背角组织细胞凋亡，进而对PHN模型大鼠产生镇痛作用。