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许多疾病如癌症等都是由于变异的DNA不断增值和复制的结果，而许多药物是以DNA为作用靶通过抑制DNA促旋酶和阻止DNA复制来实现其药效的，因此从分子水平上探索药物分子与DNA的相互作用，不仅有助于深入理解疾病发生的原因、提供药物与DNA的作用部位信息及治疗机理，也是设计以DNA为作用靶的高效药物的关键。
本论文对药物小分子与DNA的相互作用进行了探讨，研究了三种与酵母DNA有不同作用方式的药物分子与DNA的作用，论文包括三个部分：
第一部分：使用紫外吸收与荧光光谱法研究了酵母DNA与苯胺红T(ST)间的相互作用。发现ST与DNA间同时存在插入和静电两种相互作用，其结合位点数为14.5±1.5，表观结合常数为(2.81±0.11)×104mol-1L，DNA对ST荧光的猝灭常数为(1.52±0.19)×104mol-1L。利用酵母DNA对ST的荧光猝灭作用建立了DNA定量测定的新方法，并讨论了实验条件对荧光猝灭的影响。
第二部分：使用紫外光谱法和荧光光谱法研究了诺氟沙星(NOF)和酵母DNA(dsDNA)之间的相互作用。酵母dsDNA的加入对NOF的荧光存在很强的荧光猝灭作用，这种荧光静态猝灭作用是由酵母dsDNA和NOF的小沟槽作用引起的，作用常数是(2.90±0.03)×104mol-1L(15℃)。利用dsDNA对NOF的荧光猝灭作用建立了酵母dsDNA测定的新方法，线性范围为77nM～43.2μM。利用NOF共价键合标记的单链DNA(ssDNA)，通过它和其相应的配对DNA(cDNA)杂交时荧光光谱发生明显改变，发展了一种定性测定DNA序列的方法。
第三部分：使用紫外和荧光光谱法研究了萘普生和酵母DNA之间的相互作用。酵母DNA对萘普生的荧光同样存在着强烈的猝灭作用，使用Stern-Volmer方程及Scatchard方程两种方法处理所得到的结果显示这种猝灭作用随着DNA浓度的改变而发生变化，并在100μM的临界DNA浓度作用位点数与作用强度发生转化。采用紫外光谱、离子强度的影响和I-猝灭等条件实验研究了萘普生与DNA间的相互作用，发现DNA浓度的变化并不改变它们的作用方式，它们之间始终是一种沟槽作用模式。在高于临界DNA浓度时，萘普生与DNA的作用较强，键合位点数随之增大。